Narkotikų aprašymas pamokoje Nr. 01.02

Vaistų aprašymas patologinėje anatomijoje, pamokoje Nr. 1,2

(Tai yra orientacinis aprašymas, o ne katedra, kai kurių vaistų gali trūkti, nes aprašytas praėjusių metų aprašymas)

1 PAMOKA PAT SKYRIUS ISTORIJA. PO I. M. SECHENOVO PAVADINTOS MMA ANATOMIJOS

2 PAMOKA NEKROZĖ. APOPTOZĖ.

Elektronograma Nr. 20 ISHEMINĖ blužnies infarkta

Pastebimas mitochondrijų patinimas, sunaikinant kriptas, ant jų atsiranda kalcio nuosėdų. Lizosomų sunaikinimas.

Mikropreparatas Nr. 7 ĮTIKRINTŲ PRIEMONINIŲ IR ŠOKIŲJŲ inkstų vamzdelių epitelio nekrozė. SPALVOS SU HEMATOKSILINU-EOSINU

Distaliniai proksiniai kanalėliai nepakitę. Epitelyje ir glomeruluose yra branduolių. Krešėjimo kompozicijoje esanti citoplazma kai kuriose vietose yra vienalytė. Yra pagrindinės membranos sunaikinimas (tubulorexis). Pažymima kariopiknozė, karilizė, plazmorhexis. Glomerulinės kilpos kapiliarai yra mažakraujiški, inksto smegenų indai yra pilnakraujai

Mikropreparatas Nr. 6 ISCHEMINIS INksto infarktas. SPALVOS PERKAS. - EOZ.

Nekrozės zoną vaizduoja nestruktūrinės masės, kurias supa demarkacinio uždegimo zona, kurią vaizduoja perpildyti indai su išsiplėtusiais liumenais ir polimorfiniai - branduoliniai leukocitai. Nekrozės židinyje sutrinka audinių struktūra, branduolys nėra nudažytas, su kariopiknozės, kariorhexis, karilizės požymiais.

Mikropreparatas Nr. 8 LIMMO FOLLIKŲ NEKROZĖ. MAZGAI (OKR. HEM.-EOZ.)

Folikulo centre nustatoma vienalytė struktūrinė masė. Periferijoje pavieniai mažų dydžių limfocitai (esant kariopiknozės būsenai). Yra daug atsitiktinai išdėstytų formų gabalėlių (kariorhexis)

Mikrovaistas PANCREONEKROSIS (OKT. HEM.-EOZ.)

Liaukos audinį vaizduoja nestruktūrinė masė, turinti pavienių branduolių kariopikozės sudėtyje. Sudėtyje yra chromatino gumulėlių

Mikropreparatas №215 ISCHEMIJOS ZONA MIOKARDIJOJE. CHIC REAKCIJA.

Glikogeno - kardiomiocitų - aviečių sričių buvimas. Glikogeno trūkumas - šviesos zonos.

Makrodrug ISCHEMINIS blužnies infarktas

Forma ir matmenys nebuvo pakeisti. Spalva nevienalytė - apskritai rusvai raudona, tačiau nuo vartų iki organo periferijos yra 1-2 cm blyškesnės spalvos juostelė. Nekrozės židinys yra trikampio formos, tankios konsistencijos, pagrindas nukreiptas į kapsulę. Ant kapsulės infarkto srityje - grubios fibrino perdangos. Dz: Ūminis išeminis blužnies infarktas

„Macrodrug“ BRAIN INFARCT. Pilkosios minkštinimo židinys.

Pažeidimas yra kairiojo pusrutulio pakaušio srityje, pilkšvas, netaisyklingos formos, suglebęs. Atsirado dėl kraujo krešulio ar smegenų embolijos.

Mako paruošimas PĖDOS GRANTRAS

Sausa gangrena. Juodi audiniai (dėl geležies sulfido nusėdimo). Sumažintas tūris, su aiškiai apibrėžta demarkacijos uždegimo zona.

Makro paruošimas GANGREN ŽARNOS

Gangrena drėgna. Žarnos sienelė yra sustorėjusi, edematinė, suglebusi, juoda ir raudona. Serozinė membrana yra nuobodu su fibrino perdangomis. Viršutinės mezenterinės arterijos trombozė.

Macrodrug TUBERKULOZĖS LIMPAS. Mazgai

L / u kazeozinės (varškės) nekrozės zonoje. Gelsvai pilka spalva, tankios konsistencijos, trupanti.

Makrodrug vaistai PETRIFIKATAI PLAUČIUOSE (nuo tuberkuliozės)

Apvalios formos, balkšvai pilkos spalvos, akmeninis tankis (dėl kalcio nuosėdų)

Makrodrug išeminis inkstų infarktas

Makrodrug išeminis inkstų infarktas

Kairiojo skilvelio priekinės sienos srityje matomas netaisyklingos formos, gelsvos spalvos, suglebusios konsistencijos židinys, nugrimzdęs ruože, apsuptas tamsiai raudono apvado.

Nr. 2 išeminis blužnies infarktas

Blužnies audinyje nekrozės židinys yra trikampio formos, tankios konsistencijos, pagrindas nukreiptas į kapsulę. Apytiksliai fibrino dangos ant kapsulės infarkto srityje.

Nr. 3 Apatinės galūnės gangrena

Juodi audiniai (dėl geležies sulfido nusėdimo). Sumažintas tūris, su aiškiai apibrėžta demarkacijos uždegimo zona.

Nr. 4 Petrifikuojasi plaučiuose

Apvalios formos, balkšvai pilkos spalvos, akmeninis tankis (dėl kalcio nuosėdų).

Kepenys padidėjusios, paviršius lygus, kraštas suapvalintas, konsistencija suglebusi, ochroje geltona ant pjūvio.

№ 6 Reumatinė širdies liga

Širdies dydis ir svoris padidėja (dėl abiejų skilvelių hipertrofijos). Vožtuvų lapai yra sustorėję, susiuvę, balkšvi, vietomis jų storyje - kalkėjimas, sutrumpėja akordai. Vožtuvo hialinozė ir sklerozė. Laisvas miokardas.

Nr. 7 Arteriolosklerozinė nefrosklerozė (pirminis susitraukęs inkstas)

Inkstai yra smarkiai sumažėję, tankūs, pilkšvos spalvos. Paviršius yra grūdėtas.

Nr. 8 blužnies amiloidozė

Blužnis yra padidėjęs, tankus, trapus. Ankstyvosiose ligos stadijose limfoidiniuose folikuluose pastebimi amiloido nuosėdos, kurie pjūvyje atrodo kaip permatomi ryžių grūdai (sago blužnis) - pirmoji blužnies amiloidozės stadija. Ligai progresuojant, blužnyje yra difuzinis amiloido nusėdimas. Blužnis žymiai padidėja, tanki konsistencija, lygi, kapsulė įtempta. Ant pjūvio blužnis yra rudai raudonos spalvos, riebus blizgesys (riebi arba kumpio blužnis) - antroji blužnies amiloidozės stadija.

Inkstai yra padidėję, tankios konsistencijos, jų paviršius yra šviesiai pilkas arba geltonai pilkas. Ant pjūvio žievės sluoksnis yra platus, vaškinis, smegenys pilkai rausvos, riebios, cianotiškos. Toks inkstas, būdingas inkstų amiloidozės proteinurinei stadijai, vadinamas „dideliu riebaliniu inkstu“. Nefrozinėje amiloidozės stadijoje inkstai tampa dideli, tankūs, baltai geltoni, vaškiniai („dideli balti amiloidiniai inkstai“)..

Nr. 10 Aortos aterosklerozė, mišrus trombas

Aortos intima nelygi. Dėl daugybės į liumeną išsikišančių pluoštinių apnašų, kai kurios - su sunaikintomis padangomis. Matomas tankiai prie aortos sienelės besidriekiantis masės trombas. Trombo masės yra sausos, tankios, trupančios, pilkai raudonos, gofruoto paviršiaus.

Nr. 11 Ruda plaučių sukietėjimas

Padidėjęs plaučių dydis. Skyrius turi rusvą atspalvį su balkšvais tankių audinių sluoksniais, suteikiančiais tinklelio išvaizdą. Nuoseklumas - tankus.

№ 12 Adisono liga serganti oda

Oda tanki, hiperkeratozė. Difuzinė bronzinė odos spalva dėl melanino pigmento.

Kepenys yra padidėjusios. Susideda yra tankus. Paviršius lygus. Pjūvyje kepenys turi margą išvaizdą: rausvai rudi plotai (centre) pakaitomis su geltonais (periferijoje), kurie primena muskato riešutą.

№ 14 Hemoraginis plaučių infarktas

Viršutinėje plaučio skiltyje nustatomas kūginis židinys; pagrindas nukreiptas į pleurą, o viršus - į plaučio šaknį. Tanki konsistencija, tamsiai raudona spalva. Infarkto viršūnės srityje matomas trombuotas indas, pleuroje yra fibrino perdanga.

№ 15 Plaučių embolija

Plaučių kamieno spindyje matomos į kirminus panašios, laisvai gulinčios trombozinės masės; tankus, sausas, trupantis, tamsiai raudonas

Nr. 16 Embolinis pūlingas nefritas

Inkstai padidėję, konsistencija suglebusi. Žievėje ir smegenyse matomos apvalios formos, šviesios, 1–2 mm dydžio sritys. Teritorijos, apsuptos rausvu apvadu.

№ 17 Vėžio metastazės kepenyse

Kepenys padidėjusios, su nelygiu paviršiumi. Išpjova su daugybe mazgų, skirtingų formų ir dydžių, juoda.

Nr. 18 Fibrininis perikarditas

Padidinti dydį. Perikarde matomi fibrino sluoksniai matinių plaukų pavidalu (=> "plaukuota širdis"). Nuobodi spalva. Fibrino gijos lengvai atsiskiria. Širdies pertvaros lapai sutirštėję.

№ 19 Krupinė pneumonija

Pažeista plaučio skiltis, kuri yra padidėjusio dydžio, tankus, beoris audinys, pjūvyje smulkiagrūdis (matomi fibrino kamščiai), pilka. Pažeistos skilties srityje pleura yra nuobodi, padengta pilkai geltona fibrinine danga. Plaučių pokyčiai atitinka pilkosios hepatizacijos stadiją.

Nr. 20 Difterijos kolitas

Žarnos sienelė sustorėjusi, gleivinė yra nekrozė ir iš dalies pakeista gelsva plėvele. Plėvelė yra tanki, tvirtai prilipusi prie gretimų audinių, bandant nuplėšti, susidaro opos.

Nr. 21 Cerebrospinalinis pūlingas meningitas

Pia mater yra sutirštėjęs, jie yra nuobodu, prisotinti stora žalsvai geltona pūlių mase, grioveliai ir konvuliacijos išlygintos. Pokyčiai veikia priekinės ir parietinės skilčių paviršių.

Šoniniai smegenų skilveliai yra išsiplėtę, perpildyti smegenų skysčio, smegenų medžiaga yra atrofinė, suplonėjusi..

№ 23 Širdies hipertrofija

Širdies dydis ir svoris padidėja, yra sustorėjusi kairio skilvelio sienelė. Pastorėja papiliariniai ir trabekuliniai raumenys, širdies ertmės nėra išsiplėtusios, miokardas yra rusvai geltonas.

№ 24 Rudos širdies atrofija

Širdies dydis ir masė yra tankios konsistencijos, ant rudos spalvos pjūvio pastebimas riebalų išnykimas po epikardu, kraujagyslių eiga širdies paviršiuje.

№ 25 Rudos kepenų atrofija

Pjovimo spalva yra ruda (lipofuscino pigmentas). Matmenys yra sumažinti, kapsulė yra raukšlėta. Kartais jis būna tankus. Laisvasis kepenų kraštas yra smailus.

Ant odos sferinis naviko formavimas nustatomas ant plataus ar siauro pagrindo, papiliariniu paviršiumi, judrus (panašus į žiedinius kopūstus)..

Makrodrugas „Centrinis plaučių vėžys“

Plaučių šaknų srityje matomas balkšvas naviko mazgas su nelygiais kontūrais. Lobarinio broncho gleivinė naviko srityje yra gumbuota, balkšva (mazgelinė vėžio forma). Centrinį mazginį vėžį dažnai komplikuoja plaučių atelektazės išsivystymas, o vėliau - plaučių uždegimas. Su peribronchiniu, centrinio plaučių vėžio (išsišakojusios formos) augimu navikas įsiskverbia į tarpuplautį.

Makrodrugas „Periferinis plaučių vėžys“

Periferinėse plaučių dalyse matomas suapvalintas mazgas su gana aiškiomis ribomis, pilkai baltame skyriuje. Navikas kilęs iš distalinio segmentinio broncho segmento, jo gleivinė nelygi, gumbavaisinė.

Periferinis mazginis vėžys ilgą laiką gali išsiplėsti, tačiau taip pat gali sukelti ankstyvas metastazes. Periferinis išsišakojęs plaučių vėžys išauga iki plaučio šaknies arba įsiskverbia į pleurą, dėl kurio išsivysto kanrotinis pleuritas..

№ 28 Difuzinis skrandžio vėžys

Skrandžio sienelė (gleivinės ir pogleivio sluoksniai) yra smarkiai sustorėjusi, ją vaizduoja vienodas pilkai baltas tankus audinys. Gleivinė per naviką su atrofijos simptomais su išlygintu sulankstymu.

Nr. 29 Padėkliuko formos skrandžio vėžys

Navikas atrodo kaip suapvalintas plokščias darinys ant plataus pagrindo. Centrinė naviko dalis nugrimzta, kraštai šiek tiek pakelti.

Gimda yra padidėjusi. Sferinė forma. Ant pjūvio kapsulėje yra pilkšvos, pluoštinio tipo pjūvio kapsulėje esantis neaiškus naviko mazgas su aiškiomis ribomis..

№ 31 Blužnis ir kaulų čiulpai sergant lėtine leukemija

1. Pilko-žalsvos spalvos vamzdinių kaulų kaulai, pyoidiniai („pio“ - pūliai)

2. blužnis yra smarkiai padidėjęs, paviršius yra lygus, rausvas ant pjūvio su išeminiais infarktais

3. Kepenys yra smarkiai padidėjusios, jų paviršius yra lygus, pilkšvai rusvos skerspjūvio, vienodos išvaizdos.

№ 32 Limfmazgiai esant lėtinei limfocitinei leukemijai

Limfmazgiai yra padidėję (iki 3-4 cm), minkšti arba tankūs, rausvai pilkos spalvos. Riba tarp mazgų yra gana aiški. Mazgai susijungia tarpusavyje ir sudaro „paketus“.

№ 33 Blužnis su limfogranulomatoze (Hodžkino liga)

Blužnis yra padidėjęs, paviršius yra lygus, ant pjūvio - raudonas, pilkai baltų židinių.

№ 34 Kraujavimas smegenyse

Yra pažeidimas, kurį rodo kraujo kaupimasis. Pažymima konvulsijų išlyginimas; smegenų medžiaga yra destruktyvi, edematinė. Smegenys išstumiamos į foramen magnum. Lokalizacija kairiojo pusrutulio subkortikiniuose branduoliuose. Vagos yra retinamos.

№ 35 Išeminis smegenų infarktas

Pažeidimas yra kairiojo pusrutulio pakaušio srityje, pilkšvas, netaisyklingos formos, suglebęs. Atsirado dėl kraujo krešulio ar smegenų embolijos.

№ 36 Lėtinė širdies aneurizma

Širdis padidėjusi. Kairiojo skilvelio sienelė viršūnės srityje yra suplonėjusi, balkšva, išpūsta cicatricial jungiamasis audinys. Miokardas aplink išsipūtimą yra hipertrofuotas. Aneurizmos ertmė užpildyta trupančiomis, tankiomis, sausomis, pilkai raudonomis masėmis (trombozinėmis masėmis), susijusiomis su aneurizmos sienele..

Nr. 37 Pasikartojantis karpinis endokarditas

Mitralinio vožtuvo lankstinukai yra sustorėję, sklerozuoti, deformuoti, prilipę vienas prie kito, balkšvi. Akordai sustorėja ir sutrumpėja. Išilgai deformuotų vožtuvų kraštų yra mažos pilkai raudonos spalvos trombozinės perdangos - "karpos".

Skyriuje virš pjūvio paviršiaus kyšo margas išvaizdos plaučiai su tankiai konsistencijos geltonai pilkais židiniais. Bronchų sienos yra sustorėjusios, spindyje - gleivinės turinys.

Nr. 39 Bronchektazė ir pneumosklerozė

Daugelis bronchų su smarkiai išsiplėtusiais liumenais ir atrodo saccular ir cilindrinių ertmių, užpildytų pūliais. Bronchų sienos yra smarkiai sustorėjusios, tankios, balkšvos. Aplink juos plaučių audinys sutankėjęs, granuliuotas, balkšvas.

Širdis padidėjusi, suglebusi konsistencija. Yra stiprus sienos, daugiausia dešiniojo skilvelio, sustorėjimas.

№ 41 Lėtinė skrandžio opa

Esant mažesniam skrandžio kreivumui, nustatomas gilus gleivinės defektas, paveikiantis raumenų sluoksnį, suapvalintos formos su tankiais, paaukštintais, amozolizuotais kraštais. Defekto kraštas, nukreiptas į stemplę, yra pažeistas, vartų sargui - negilus.

№ 42 Flegmoninis apendicitas

Priedėlis yra smarkiai padidėjęs, jo skersmuo yra didesnis nei 1 cm. Serozinė membrana yra hipereminė, nuobodi, padengta žalsvai pilka pūlinga fibrinine danga. Pjaunant į pūlį panašus turinys išsikiša iš priedėlio liumenų.

№ 43 Didelė mazginė kepenų cirozė

Kepenys yra sumažėjusios, tankios, paviršius yra didelis - mazginis: nelygaus dydžio, daugiau kaip 1 cm mazgai, atskirti plačiais jungiamojo audinio laukais..

Nr. 44 Mažų mazgų kepenų cirozė

Kepenys yra padidėjusios (galutinai - sumažintos) dydžio, geltonos, tankios, su vienodu mažų mazgų (mažų mazgų) paviršiumi; mazgai, kurių skersmuo ne didesnis kaip 1 cm, atskirti vienodais siaurais jungiamojo audinio sluoksniais.

№ 45 Ūminis glomerulonefritas

Blužnis yra padidėjęs ir suglebęs. Ant vyšnių spalvos pjūvio. Suteikia gausiai minkštimą.

№ 46 Polipoidinis-opinis endokarditas

Išsiplėtę širdies matmenys, padidėjusios kameros. Kairio skilvelio sienelė sustorėjusi. Aortos vožtuvo atvartai yra sustorėję, sklerozuoti, hialinizuoti, deformuoti ir susilieti. Ant išorinio atvartų krašto matomos raukšlės ir suapvalinti defektai. Ant vožtuvų paviršiaus matomos masyvios byrančios trombozinės perdangos polipų pavidalu.

№ 47 Pirminis plaučių tuberkuliozės kompleksas

Susideda iš pirminio afekto, limfadenito ir limfangito. Pagrindinis afektas yra baltos geltonos spalvos nekrozės židinys, esantis subpleuraliai. Bifurkaciniai limfmazgiai padidėję, ant pjūvio baltai geltoni (židininė kazeozinė nekozė). Tarp poodinio židinio ir limfmazgio išilgai limfagyslės - balkšvų gumbų kelias (limfangitas)

№ 48 Pluoštinė-kaverninė plaučių tuberkuliozė

Vargonai yra pilkai rausvos spalvos. Matoma akyta plaučių parenchima, stromos vaizduoja jungiamojo audinio baltos spalvos sluoksniai. Parenchimoje matomi punktyriniai juodos spalvos dėmeliai - plaučių indai. Pleuroje yra didžiulės sklerozės sritys. Matomi keli suapvalintos formos dariniai, kurių skersmuo yra 0,5 cm, balkšvos spalvos (kaziška išvaizda). Urvai yra vienas šalia kito.

Nr. 49 Septinis endometritas

Širdis yra padidėjusi dydžiu ir mase. Kairysis skilvelis sustorėjęs, suglebęs miokardas yra molingas. Širdies ertmės yra padidėjusios -> ekscentrinė hipertrofija. Aortos vožtuvo lankstinukai yra tankūs, neskaidrūs, balkšvi (sklerozė ir hialinozė), prilipę vienas prie kito, deformuoti (stenozė). Ant vožtuvo įdėklų matomi dideli opiniai defektai ir perforuotos skylės (fenestros ir usurai), išilgai jų ir krašto matomi dideli laisvi tromboziniai sluoksniai pilkai rausvos spalvos polipų pavidalu..

№ 50 Tuberkuliozinis spondilitas

Stuburo kūnas yra sunaikintas, sutrumpėjęs, matomos kazeozinės masės. Pažeistas slankstelis yra tarp dviejų normalių. Formuojasi kupra.

Nr. 51 Sifilinis mezaortitas

Krūtinės aortos ir lankų vidinis pamušalas yra nelygus, šiurkštus, primenantis „šašlykinę“ odą. Arkos srityje aortos sienelė yra suplonėjusi, išsipūtusi maišelio forma - aneurizma.

№ 52 Miliarinė plaučių tuberkuliozė

Plaučiai yra patinę ir išsiplėtę. Visose abiejų plaučių dalyse yra daug baltai geltonų tuberkulių, kurių dydis yra soros grūdelis.

Nr. 53 Krūties vėžys

Pieno liauka yra padidėjusi ir sutankinta. Pakeista tankiu pilkai rausvu pluoštiniu audiniu. Spenelis yra deformuotas, įtraukiamas.

Gimda yra padidėjusi, iš pjūvio nustatomas iš endometriumo išaugęs navikas, neturintis aiškių ribų. Ant pjūvio - pilkai rausva.

Liaukos parenchima išskiria infiltratą, susidedantį iš makrofagų, limfocitų. Lokaliai formuojasi folikulai su reprodukcijos centrais. Nepažeisti skydliaukės folikulai yra iškloti ląstelėmis su eozinofiline granuliuota citoplazma.

Elektronograma Nr. 20 ISHEMINĖ blužnies infarkta

Pastebimas mitochondrijų patinimas, sunaikinant kriptas, ant jų atsiranda kalcio nuosėdų. Lizosomų sunaikinimas.

Mikropreparatas Nr. 7 ĮTIKRINTŲ PRIEMONINIŲ IR ŠOKIŲJŲ inkstų vamzdelių epitelio nekrozė. SPALVOS SU HEMATOKSILINU-EOSINU

Distaliniai proksiniai kanalėliai nepakitę. Epitelyje ir glomeruluose yra branduolių. Krešėjimo kompozicijoje esanti citoplazma kai kuriose vietose yra vienalytė. Yra pagrindinės membranos sunaikinimas (tubulorexis). Pažymima kariopiknozė, karilizė, plazmorhexis. Glomerulinės kilpos kapiliarai yra mažakraujiški, inksto smegenų indai yra pilnakraujai

Mikropreparatas Nr. 6 ISCHEMINIS INksto infarktas. SPALVOS PERKAS. - EOZ.

Nekrozės zoną vaizduoja nestruktūrinės masės, kurias supa demarkacinio uždegimo zona, kurią vaizduoja perpildyti indai su išsiplėtusiais liumenais ir polimorfiniai - branduoliniai leukocitai. Nekrozės židinyje sutrinka audinių struktūra, branduolys nėra nudažytas, su kariopiknozės, kariorhexis, karilizės požymiais.

Mikropreparatas Nr. 8 LIMMO FOLLIKŲ NEKROZĖ. MAZGAI (OKR. HEM.-EOZ.)

Folikulo centre nustatoma vienalytė struktūrinė masė. Periferijoje pavieniai mažų dydžių limfocitai (esant kariopiknozės būsenai). Yra daug atsitiktinai išdėstytų formų gabalėlių (kariorhexis)

Mikrovaistas PANCREONEKROSIS (OKT. HEM.-EOZ.)

Liaukos audinį vaizduoja nestruktūrinė masė, turinti pavienių branduolių kariopikozės sudėtyje. Sudėtyje yra chromatino gumulėlių

Mikropreparatas №215 ISCHEMIJOS ZONA MIOKARDIJOJE. CHIC REAKCIJA.

Glikogeno - kardiomiocitų - aviečių sričių buvimas. Glikogeno trūkumas - šviesos zonos.

Makrodrug ISCHEMINIS blužnies infarktas

Forma ir matmenys nebuvo pakeisti. Spalva nevienalytė - apskritai rusvai raudona, tačiau nuo vartų iki organo periferijos yra 1-2 cm blyškesnės spalvos juostelė. Nekrozės židinys yra trikampio formos, tankios konsistencijos, pagrindas nukreiptas į kapsulę. Ant kapsulės infarkto srityje - grubios fibrino perdangos. Dz: Ūminis išeminis blužnies infarktas

„Macrodrug“ BRAIN INFARCT. Pilkosios minkštinimo židinys.

Pažeidimas yra kairiojo pusrutulio pakaušio srityje, pilkšvas, netaisyklingos formos, suglebęs. Atsirado dėl kraujo krešulio ar smegenų embolijos.

Mako paruošimas PĖDOS GRANTRAS

Sausa gangrena. Juodi audiniai (dėl geležies sulfido nusėdimo). Sumažintas tūris, su aiškiai apibrėžta demarkacijos uždegimo zona.

Makro paruošimas GANGREN ŽARNOS

Gangrena drėgna. Žarnos sienelė yra sustorėjusi, edematinė, suglebusi, juoda ir raudona. Serozinė membrana yra nuobodu su fibrino perdangomis. Viršutinės mezenterinės arterijos trombozė.

Macrodrug TUBERKULOZĖS LIMPAS. Mazgai

L / u kazeozinės (varškės) nekrozės zonoje. Gelsvai pilka spalva, tankios konsistencijos, trupanti.

Makrodrug vaistai PETRIFIKATAI PLAUČIUOSE (nuo tuberkuliozės)

Apvalios formos, balkšvai pilkos spalvos, akmeninis tankis (dėl kalcio nuosėdų)

3 PAMOKA APKEITAMŲ POKYČIŲ MORFOLOGIJA

Elektronograma. Feritino molekulės hemosiderino granulėje (demonstravimas)

Elektrograma. Kamuolys. hepatocitų distrofija (demonstracija)

Mikropreparatas Nr. 23 RIEBALŲ KEPENŲ DISTROFIJA

Dėmės G.-eos., Sudanas III. Hepatocituose, daugiausia kepenų skilties sekcijų periferijoje, dažant g-eozę, nustačius į vakuoles panašius intarpus (riebalų lašus), priklausomai nuo vakuolių dydžio, nutukimas gali būti didelis ir mažas. Riebalai stumia ląstelių branduolius į periferiją. Kai apsuptas Sudano III, vakuolės yra oranžinės. Didesni riebalų lašai matomi skilties periferijoje, mažesni centre.

Mikropreparatas Nr. 21 RIEBALŲ MIOKARDINĖ DISTROFIJA

Sudano dažymas III. Kardiomiocitų, esančių daugiausia aplink venas ir venules, citoplazmoje yra maži (dulkėti) riebaliniai intarpai, nuspalvinti oranžine spalva..

Mikropreparatas Nr. 14 HIALINO-LAŠO DISTROFIJA APIE Cirkuliuojančius inksto kanalėlius (OKT G.-EOZ.)

Susiaurėjusių inkstų kanalėlių epitelis yra padidėjęs, patinęs, neryškios ląstelių ribos, susiaurėjęs kanalėlių spindis, spindyje matomos eozinofilinės baltymų masės. Nefrocitų citoplazmoje aptinkamos mažos vakuolės, aplinka rausva, ląstelių branduoliai piknotiniai.

Mikropreparatas Nr. 10 SUKTŲ VAMZDŽIŲ EPITELIO HIDROPINĖ DISTROFIJA (OKT G.-EOZ.)

Kai kurių kanalėlių spindis nenustatytas, nefrocitai padidėję, patinę, jų kontūrai neryškūs. Ląstelių citoplazmoje matomos didelės baltymų eozinofilinės vakuolės, stumiančios branduolius į periferiją, branduoliai susiraukšlėję arba vakuoluoti.

Mikropreparatas Nr. 26 RUDUOSIŲ PLAUČIŲ INDUKCIJA. PLĖTŲ HEMOSIDEROZĖ (DEMONSTRACIJA)

Mikropreparatas Nr. 16 blužnies indų hialinozė (OKS G.-EOZ.)

Blužnies arteriolių sienos yra sustorėjusios, jas reprezentuoja homogeniškos eozinofilinės masės, susiaurėja indų spindis.

Mikropreparatas Nr. 29 Inkstų melanozė sergant ADDISONO LIGA (OKS G.-EOS.)

Epidermis su retėjimo ir hiperkeratozės sritimis. Dermo-epidermio jungties srityje pastebimos daugybės melanocitų ir melanofagų, apkrautų melaninu, sankaupos. Dermis su sklerozės simptomais, kraujagyslės yra pilnas kraujo.

Mikropreparatas Nr. 25 KEPENŲ HEMOSIDEROZĖ (PERL REAKCIJA)

Hepatocituose ir žvaigždiniuose retikuloendoteliocituose matomos žalsvai melsvos hemosiderino grūdelių sankaupos („Prūsijos mėlynos“)

Mikropreparatas Nr. 52 KALKIŲ METASTASĖS MIOKARDIJOJE (VAIKAI) - en. Eos., Sidabravimas pagal Hosse (demonstracija)

Šis puslapis paskutinį kartą modifikuotas 2016-09-20; Puslapio autorių teisių pažeidimas

Išeminio inkstų infarkto makrogrupių aprašymas

Inkstų infarktas: pasireiškimas, požymiai ir apraiškos, diagnozė, kaip gydyti

Hipertenzijai gydyti mūsų skaitytojai sėkmingai naudojo „ReCardio“. Matydami tokį šio įrankio populiarumą, nusprendėme pasiūlyti jį jūsų dėmesiui..
Skaitykite daugiau čia...

Inkstų infarktas yra gana reta urologinė patologija. Paprastai ja serga pagyvenę žmonės, sergantys širdies ir kraujagyslių ligomis, linkę į trombozę ir emboliją. Kaip ir miokardo ar smegenų infarktas, ši būklė yra pagrįsta sutrikusia kraujotaka arterijomis į organą..

Širdies priepuolis yra audinių nekrozė dėl sutrikusios kraujotakos. Uždarius indą, trombas ar embolija paveiktoje kraujotakos srityje sukelia sunkią išemiją ir ląstelių mirtį, dėl kurios atsiranda organų funkcijos sutrikimas, skausmo sindromas ir bendras apsinuodijimas..

Tokia būklė kaip inkstų infarktas pasireiškia ir naujagimiams, tačiau ji turi tam tikrų skirtumų: ji retai sukelia simptomus, nėra susijusi su kraujagyslių veiksniu ir savaime praeina..

Inkstų infarkto priežastys suaugusiesiems

Kad inkstų parenchimoje atsirastų nekrozės židinys, reikia tinkamų sąlygų. Inkstų arterijos yra gana dideli indai, todėl mažai tikėtina, kad jų pagrindinis pažeidimas išsivysčius infarktui. Daug svarbesnė yra širdies ir kraujagyslių patologija, kai arterijas uždarantis objektas ateina iš išorės.

Tarp inkstų infarkto priežasčių yra:

  • Širdies defektai;
  • Bakterinis endokarditas;
  • Hipertenzija;
  • Aterosklerozinis kraujagyslių sienelių pažeidimas;
  • Miokardinis infarktas;
  • Prieširdžių virpėjimas;
  • Chirurginės intervencijos į aortą ir inkstų indus;
  • DIC sindromas;
  • Nodiarinis periarteritas.

Širdies defektai, pažeisti vidinį sluoksnį (endokardą), sunaikinti vožtuvų lankstinukus ir ant jų susidaryti trombozinius sluoksnius, gali sukelti daug kraujo krešulių patekimą į arterinę lovą, kuri užkimša ne tik smegenų, pačios širdies, blužnies, bet ir inkstų indus, judančius palei aortą. į periferiją.

Prieširdžių virpėjimas tarp pagrindinių komplikacijų turi tromboembolinį sindromą, susijusį su intrakardine tromboze dėl sutrikusio ritmo ir hemodinamikos organo viduje. Inkstų infarktas yra viena iš galimų šio sindromo apraiškų..

Bakterinį endokarditą (septinį) lydi vidinio širdies sluoksnio uždegimas, kurio atsakas yra vietinė trombozė, o tada įvykiai vystosi taip pat, kaip ir su defektais ar aritmijomis..

Miokardo infarktas, ypač transmuralinis ir subendokardinis, kai endokardas tampa uždegimas, sukelia intrakardinę trombozę ir kitų organų emboliją..

Aterosklerozė yra pagrindinis senyvų planetos gyventojų kraujagyslių „priešas“. Yra žinoma, kad jo formos neapsiriboja tik širdies ar smegenų, daugeliu atvejų pažeidžiama aorta, pokyčiai tęsiasi iki pilvo srities ir inkstų arterijos išsiskyrimo lygio. Indą galima uždaryti apnašomis, tačiau dažniausiai jis auga, vėliau plyšta ir vėlesnė trombozė sukelia širdies priepuolį. Be to, dėl aterosklerozinės aortos pažeidimo, esančios virš inkstų arterijų kilmės, gali susidaryti embolijos, kurios judės kartu su arteriniu krauju ir pateks į inkstų arterijas ir jų šakas..

DIC sindromas, pasireiškiantis akušerijoje, onkohematologinio profilio pacientams, esant sunkioms šoko sąlygoms, pasireiškia esant didžiuliam trombo susidarymui, o inkstai gali tapti žalos taikiniu. Šiuo atveju žievės nekrozė yra tipiškesnė, kai išeminė zona užima beveik visą žievės sluoksnį ir neapsiriboja viena sritimi, nes daugybė kraujo krešulių užkemša ne pagrindinius, bet mažesnius indus..

Kaip matote, daugeliu atvejų širdies priepuolis yra pagrįstas tromboze ir tromboembolija, tuo tarpu visiškai nesvarbu, ar krešulys susidarė pačioje inksto arterijoje ir jos šakose, ar „atsirado“ iš kitų indų. Antrasis pastebimas dar dažniau.

Tarp galimų inkstų infarkto priežasčių taip pat nurodomos chirurginės intervencijos, kartu pažeidžiant kraujagyslių sienelių vientisumą, taip pat kai kurios diagnostinės manipuliacijos (arteriografija)..

Periarteritis nodosa yra tas atvejis, kai atsiranda vietiniai kraujagyslių sienelių pokyčiai, jų uždegimas ir trombozė. Jei yra inkstų arterijos, tikėtinas inkstų infarktas.

Inkstų infarkto atmainos

Inkstų infarktas suaugusiesiems

Priklausomai nuo inkstų parenchimos nekrozės židinio susidarymo mechanizmo, įprasta atskirti išeminį (baltąjį) infarktą ir hemoraginį (raudoną)..

Hemoraginis infarktas dažniausiai susidaro su venų patologija, kai dėl jų užsikimšimo užsikemša veninis kraujas, ląstelės žūva virš pažeidimo vietos, kaupiasi veninis kraujas, raudonai nudažydamas infarkto vietą. Raudoni (hemoraginiai) širdies priepuoliai inkstuose nėra labai būdingi, tačiau vis tiek kartais pasitaiko.

  • Išeminis inkstų infarktas yra dažnesnis tipas, atsirandantis uždarius arterinę kraujagyslę. Kraujas nustoja tekėti į audinį, išsivysto išemija, ląstelės žūva, o nekrozės plotas dėl baltymo tampa baltas..
  • Kraujo tekėjimo organe ypatumai (bagažinės tipas) lemia inkstų infarkto atsiradimą. Paprastai tai yra pleišto formos šviesios spalvos plotas, galimas su kraujuojančia vainiku periferijoje, su aiškiomis ribomis, pagrindas pasukamas į periferiją, o galas nukreiptas link inksto gylio, kuriame didelės arterijos išsišakoja į mažesnes. Hemoraginės „vainikėlio“ susidarymas siejamas su tuo, kad nekrozinio židinio periferijoje esančių arterijų spazmas pakeičiamas staigiu jų išsiplėtimu ir kraujo ląstelių išsiskyrimu iš indų..

    Priklausomai nuo nekrozės paplitimo, infarktas gali apsiriboti žievės sluoksniu arba išplisti į vidurį kūgio pavidalu link organo periferijos. Uždarius pagrindinę maitinimo arteriją, galimas tarpinis arba visiškas infarktas, kai pažeistoje vietoje yra visas inkstas..

    Mikroskopiniai pokyčiai yra ląstelių elementų žūtis, edema, kraujosruvos, tarpląstelinės medžiagos ir jungiamojo audinio skaidulų sunaikinimas, ir visų pirma kenčia inkstų kanalėliai, kurie pašalina šlapimą iš organo, nes jie yra funkciškai labiausiai apkrauta inksto dalis. Nekrozės zonoje esantis audinys įgauna homogeninių masių formą su ląstelių „šiukšlėmis“, o reaguojant į sunaikinimą atsiranda uždegiminė leukocitų reakcija..

    Inkstų infarktas pediatrijoje

    Inkstų infarktas galimas ir vaikams. Aukščiau aprašytos galimybės gali pasireikšti pacientams, turintiems įgimtų širdies ydų, vožtuvų lapelių pažeidimų reumato fone, tai yra, jau sergantiems vaikams, turintiems polinkį patologijai. Labai ypatinga būklė yra šlapimo rūgšties inkstų infarktas..

    Šlapimo rūgšties infarktas yra daugybė naujagimių, todėl su jais susiduria neonatologai. Iš tikrųjų šlapimo rūgšties infarktas yra vaiko kūno prisitaikymo prie besikeičiančių sąlygų ir nepriklausomos šlapimo gamybos bei išsiskyrimo pradžia. Kraujo buferinių sistemų nestabilumas ir nedidelis skysčių kiekis, išsiskiriantis per inkstus, gali sukelti šlapimo rūgšties druskų praradimą į inkstų audinį.

    Šlapimo rūgšties infarktai pasireiškia pirmosiomis kūdikio gyvenimo dienomis, o inkstams prisitaikant prie savarankiško darbo, jų apraiškos savaime išnyksta, todėl nekelia pavojaus vaikui. Patologija yra situacija, kai šlapimo rūgšties infarktas neišnyksta po dešimtos vaiko gyvenimo dienos. Naujos mamos neturėtų iškart panikuoti, tačiau vis tiek verta pranešti gydytojui apie kūdikio šlapimo pokyčius.

    Inkstų infarkto apraiškos

    Inkstų infarkto simptomai priklauso nuo parenchimos pažeidimo ploto. Jei nekrozės plotas nedidelis, klinikos iš viso nebus, o pacientas gali nežinoti apie tokius pokyčius.

    Didelių širdies priepuolių atveju negalima išvengti inkstų funkcijos sutrikimo, atsiranda klinikinių patologijos požymių:

    1. Juosmens skausmas
    2. Karščiavimas;
    3. Hematurija;
    4. Padidėjęs kraujospūdis;
    5. Šlapimo susidarymo sumažėjimas.

    Kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilo skaičiaus (paprastai ne didesnis kaip 38 ° C) atspindi uždegiminį atsaką ir pasireiškia maždaug antrą ar trečią dieną po to, kai prasideda nekrozės židinys inkstuose. Pacientą jaudina šaltkrėtis, padažnėję intoksikacijos simptomai, skausmingi pojūčiai, akyje matomi kraujo krešuliai atsiranda šlapime (makrohematurija). Makrohematurija trunka apie 3-5 dienas, o tada eritrocitai šlapime randami tik mikroskopu.

    Apibūdinti požymiai labiau būdingi baltosioms (mažakraujėms) širdies priepuoliams. Venų nekrozė sunkesnė, simptomai palaipsniui didėja, liga prasideda pakilus temperatūrai, šaltkrėtis, stiprus silpnumas, nerimas, jungiasi apatinės nugaros dalies skausmas, pagreitėja pulsas. Hematurija esant veniniam infarktui yra labai ryški, o kraujo krešuliai gali sukelti šlapimo pūslės tamponadą. Dėl parenchiminės nekrozės susidarančio šlapimo kiekis smarkiai sumažėja, dažnai neviršija 150 ml per dieną.

    Esant šlapimo rūgšties infarktams naujagimiams, bendra būklė nenukenčia, o vienintelis jų išvaizdos požymis yra tamsios ar plytų spalvos šlapimas ant vystyklų ar vystyklų.

    Inkstų infarkto diagnostika ir gydymas

    Inkstų infarkto diagnozę atlieka urologas ar chirurgas, ji remiasi tyrimo duomenimis ir patologijos simptomų, laboratorinių parametrų ir kitų tyrimų išaiškinimu. Reikalinga bendra šlapimo analizė, kur randami eritrocitai, leukocitai, hialino liejiniai. Tiriant kraują, atkreipiamas dėmesys į leukocitų skaičiaus padidėjimą, ESR pagreitėjimą. Biocheminis kraujo tyrimas rodo padidėjusį fermentą LDH, kuris yra gana būdingas nekroziniams inkstų pažeidimams.

    Iš instrumentinių diagnostikos metodų ultragarsas su doplerografija turi didelę reikšmę. Jo pranašumai yra didelis informacijos kiekis ir galimybė plačiai elgtis visą parą daugumoje ligoninių. Angiografija laikoma „auksiniu standartu“ diagnozuojant arterinę nekrozę, tačiau platus šio metodo taikymas yra ribotas..

    Inkstų infarkto gydymas atliekamas tik ligoninėje, todėl pacientui reikia griežto poilsio. Jei įtariama ši patologija, gydymą skiria urologas ir jis gali būti vaistas ar chirurginis.

    Narkotikų terapija siekiama atkurti kraujotaką per užblokuotą indą, pašalinti kraujagyslių spazmus, pašalinti urodinamines problemas, o infekcinėms komplikacijoms reikia gydyti antibiotikais..

    Skausmo sindromas reikalauja privalomo analgetikų paskyrimo, įskaitant narkotinius (morfinas, omnoponas). Kraujo krešuliai ištirpsta trombolitikų (streptokinazės) pagalba, o trombozei išvengti skiriami antikoaguliantai (heparinas, clexane). Antikoaguliantus reikia pradėti kuo anksčiau, kol dar neatsirado negrįžtamų inkstų parenchimos pokyčių. Esant sunkiai hematurijai, nurodomi hemostatikai - natrio etamsilatas.

    Norint išvengti dehidratacijos, reikia vartoti pakankamai skysčių. Infuzijos į veną padeda kovoti su kraujo sustorėjimu, hipotenzija, acidoze dėl rūgščių medžiagų apykaitos produktų kaupimosi kraujyje.

    Chirurginis gydymas yra skirtas esant sunkiems širdies priepuoliams. Jei nekrozė paveikia visą inksto tūrį, gali būti atliekama nefrektomija (organo pašalinimas). Kitais atvejais padeda taupesnės technikos - baliono angioplastika, trombektomija.

    Šlapimo rūgšties infarktas naujagimiams nereikalingas specifinio gydymo ir praeina savaime. Norint palengvinti ir pagreitinti šlapimo rūgšties druskų perteklių, vaikui reikia pakankamo skysčių kiekio. Galima papildyti virintu vandeniu.

    Inkstų infarkto prognozė dažniausiai yra palanki. Laiku atliktas gydymas leidžia atkurti organo funkciją, o nekrozės vietoje susidaro randas. Aplinkinis audinys perima prarasto funkciją, todėl šlapimo susidarymas palaikomas priimtinu lygiu. Tuo pat metu pakartotinės trombozės ir embolijos rizika, ypač esant polinkį sukeliančiai patologijai, verčia pacientus ilgą laiką ir net visą gyvenimą skirti antiagregantus..

    Inkstų infarkto prevencijai būtina skirti daug dėmesio širdies ir kraujagyslių sistemos būklei, užkirsti kelią ateroskleroziniams pažeidimams, skiriant statinus, fibratus ir dietą. Dėl širdies ydų reikalingi dirbtiniai vožtuvai, aritmija, antiagregantai (aspirinas, klopidogrelis, varfarinas)..

    Inkstų infarktas

    Inkstų infarktas yra reta nefrologinė liga, kurią sukelia organo arterinių kraujagyslių embolija, po kurios seka jo audinių nekrozė ir sutrikusi funkcinė veikla. Simptomai priklauso nuo pažeidimo masto, pradedant nuo visiško apraiškų nebuvimo, baigiant stipriais juosmens skausmais, hematurija, inkstų nepakankamumu ir padidėjusiu kraujospūdžiu. Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis, kraujo ir šlapimo tyrimų rezultatais, inkstų kraujagyslių ultragarsu ir inkstų angiografija. Gydymas dažniausiai yra simptominis, taip pat apima antitrombocitinių ir antikoaguliantų vartojimą, kartais nurodoma operacija.

    Bendra informacija

    Inkstų infarktas pasireiškia daug rečiau nei kiti išeminiai šlapimo sistemos sutrikimai. Ši būklė beveik niekada nėra izoliuotas sutrikimas, bet veikia kaip kitų, daugiausia širdies ir kraujagyslių patologijų, komplikacija. Nėra tikslios statistikos apie ligos dažnį, nes tam tikra dalis pacientų nesikreipia į specialistus dėl lengvo simptomų sunkumo.

    Liga turėtų būti atskirta nuo šlapimo rūgšties vaikų inkstų infarkto, kuris yra vienas iš šlapimo sistemos prisitaikymo prie gimdos gimdos etapų. Dėl ligų, kurias gali komplikuoti inkstų infarktas, epidemiologijos ypatumų, patologija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, kenčiantiems nuo nutukimo ir medžiagų apykaitos sutrikimų.

    Priežastys

    Daugeliu atvejų būklė yra išeminio pobūdžio ir ją sukelia pagrindinių inkstų kraujagyslių embolija. Dažniausiai emboliją vaizduoja trombozinis krešulys, rečiau aterosklerozinių plokštelių fragmentai, riebalų masės gali veikti kaip tokios. Paveikslas, panašus į inkstų arterijos šakų emboliją, kartais išprovokuoja arteriovenines fistules ar kraujavimą. Taigi pagrindinė ligos priežastis yra embolijos buvimas arterinės sisteminės kraujotakos dalyje, kuri gali susidaryti šiomis patologijomis:

    • Endokarditas. Kairiojo skilvelio ar prieširdžio vidinio dangalo uždegimą dažnai komplikuoja parietalinio trombo susidarymas. Jo fragmentai periodiškai patenka į sisteminę kraujotaką ir gali užkimšti inkstų arterijų spindį.
    • Aritmijos ir širdies ydos. Įvairius širdies ritmo sutrikimus lydi hemodinaminiai sutrikimai širdies ertmėse, dėl kurių kartais susidaro trombai. Panašus kraujo krešulių susidarymo mechanizmas pastebimas esant mitralinio vožtuvo nepakankamumui ar jo gumbų iškritimui..
    • Aterosklerozinis pažeidimas. Sunki aortos ar vainikinių arterijų aterosklerozė yra viena iš dažniausių inkstų infarkto priežasčių. Indo užsikimšimą gali sukelti tiek pats aterosklerozinės plokštelės fragmentas, tiek ant jo paviršiaus susidaręs trombas. Inkstų kraujagyslių aterosklerozė gali sukelti jų sienelių stratifikaciją, o tai taip pat išprovokuoja liumenų blokavimą ir ūminę išemiją..
    • Nodiarinis periarteritas. Ši neaiškios etiologijos būsena, jei inkstų kraujagyslių tinklas dalyvauja patologiniame procese, gali sukelti širdies priepuolius..
    • Medicininės manipuliacijos. Įvairias diagnostines ir terapines manipuliacijas šlapimo sistemos organais gali komplikuoti kraujagyslių stenozė, išsivysčius ūminiai inkstų audinio išemijai..

    Netiesioginė patologijos priežastis kartais yra priklausomybė nuo narkotikų, susijusių su dažnomis intraveninėmis injekcijomis (priklausomybė nuo opioidų ar efedrino). Naudojant nesterilus priemones, specifinis endokarditas išsivysto susidarius daugybei kraujo krešulių. Įvairių inkstų infarkto formų yra 20-30% injekcinių narkotikų vartotojų. Keli infarkto židiniai inkstų audinyje taip pat būna su išplitusia intravaskuline koaguliacija (DIC).

    Patogenezė

    Pagrindinė sąsaja daugiau nei 90% inkstų infarkto atvejų patogenezėje yra embolijų susidarymas, dėl kurio užsikimšę organo indai. Dėl to sutrinka deguonies ir maistinių medžiagų tiekimas inkstų audiniui. Pagal deguonies poreikį inkstai nusileidžia tik nerviniam audiniui ir miokardui, todėl dėl išemijos nefronų ląstelėse gana greitai atsiranda distrofiniai pokyčiai. Pažeidimo dydis priklauso nuo embolijos užblokuoto arterinio indo kalibro - kuo jis didesnis, tuo dažnesnė infarkto zona. Būdinga išeminės zonos forma yra pleišto arba trikampio formos, o viršūnė yra inksto gumburoje ir pagrindas nukreiptas į žievę. Taip yra dėl organo kraujagyslių pasiskirstymo ypatumų..

    Nutraukus arterinio kraujo tiekimą, nefrono ląstelių degeneracija palaipsniui didėja, užleisdama vietą jų mirčiai ir formuodamasi nekrozės sritims. Tuo pačiu metu dirginant juxtaglomerulinį aparatą susidaro didelis hormono angiotenzino 2 kiekis, dėl kurio išsivysto vazoreninė hipertenzija ir su tuo susijusių sutrikimų kaskada (padidėja miokardo infarkto ar insulto rizika). Nekrozinių audinių skilimo produktai absorbuojami į sisteminę kraujotaką ir sukelia organizmo intoksikaciją, pasireiškiančią karščiavimu, galvos skausmais ir pykinimu. Nekrozės rezultatas yra pluoštinio audinio dauginimasis ir rando susidarymas.

    Inkstų infarkto simptomai

    Klinikiniam ligos vaizdui būdingas skirtingas simptomų sunkumas, kuris visų pirma priklauso nuo išeminio ir nekrozinio inkstų audinio tūrio. Su nedideliais širdies priepuoliais subjektyvių nusiskundimų nėra, patologija nustatoma atsitiktinai pagal pasikeitusius diagnostinių tyrimų duomenis. Esant didesniems pažeidimams, simptomai išryškėja, tačiau dauguma pasireiškimų yra nespecifiniai - nugaros skausmas, hematurija, šlapimo kiekio sumažėjimas..

    Skausmingi pojūčiai, kurie pirmiausia kyla iš abiejų pusių, palaipsniui pasislenka link pažeisto inksto - dvišaliai širdies priepuoliai yra labai reti. Skausmo sindromo intensyvumas kartais prilyginamas inkstų diegliams, skausmas pašalinamas tik vartojant stiprius narkotinius analgetikus. Hematurijos sunkumas inkstų infarkto metu taip pat gali labai skirtis - nuo mikroskopinio raudonųjų kraujo kūnelių kiekio šlapime iki ryškios raudonos spalvos ir gausaus kraujavimo iš inkstų..

    Kartais yra tikros inkstų diegliai dėl kraujo krešulio ar nekrozinio audinio gabalo patekimo palei šlapimo takus. Inkstų nepakankamumo apraiškos paprastai būna lengvos, ypač su išsaugotu antrojo inksto funkciniu aktyvumu. Su visišku širdies priepuoliu galimas toksinis porinio organo pažeidimas, kuris pasireiškia išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui - anurijai, amoniako kvapui iš burnos ir paciento odos..

    Bendrieji ligos simptomai sumažėja iki kūno temperatūros padidėjimo iki 38 laipsnių, intoksikacijos simptomų (pykinimas, vėmimas, sulūžusi būsena), šaltkrėčio. Kai kuriais atvejais dėl sutrikusio inkstų aprūpinimo krauju pasireiškia juxtaglomerulinio aparato stimuliavimas, kuris išprovokuoja kraujospūdžio padidėjimą. Minėtos apraiškos paprastai derinamos su pagrindinės patologijos simptomais, kurie išprovokavo išemiją ir inkstų audinio infarktą. Tai gali būti skausmas širdies srityje, širdies ritmo sutrikimai, kraujotakos sutrikimų su vožtuvų defektais požymiai (cianozė, padidėjęs kraujospūdis plaučių kraujotakoje)..

    Komplikacijos

    Ankstyviausia ir sunkiausia inkstų infarkto komplikacija yra ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas. ARF pastebimas gana retai, nes tam reikia daugybės sąlygų - dvišalio širdies priepuolio pobūdžio ar paciento tik vieno inksto. Visiškos išemijos atveju gali atsirasti nepakankamumas dėl per didelio antrojo organo krūvio arba dėl jo toksinės žalos. Ilgainiui dėl randų susidarymo paveiktame inkste sumažėja jo funkcinis aktyvumas, o tai sukuria prielaidas lėtiniam inkstų nepakankamumui atsirasti ateityje. Daugeliui pacientų po širdies priepuolio išlieka nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas dėl sutrikusios kraujotakos inkstuose..

    Diagnostika

    Inkstų infarkto apibrėžimą apsunkina simptomų nespecifiškumas, nes nugaros skausmas, bendros būklės pablogėjimas, hematurija būdingi ir kitoms nefrologinėms ligoms. Daugeliu atvejų nefrologas ar urologas reikalauja bendradarbiavimo su kitais medicinos specialistais (pavyzdžiui, kardiologu), kad paaiškintų diagnozę. Ligos nustatymo greitis yra ypač svarbus, nes jos rezultatas priklauso nuo terapinių priemonių savalaikiškumo, o netinkamai gydant, padidėja komplikacijų rizika. Tarp diagnostikos priemonių išskiriamos šios metodų grupės:

    • Apklausa ir bendras patikrinimas. Interviu metu jie sutelkia dėmesį į subjektyvius paciento simptomus ir nusiskundimus. Svarbus skausmingų pojūčių sunkumas ir lokalizacija, šlapinimosi sutrikimų buvimas ar nebuvimas. Širdies ir kraujagyslių, hematologinių ar kitų ligų, galinčių išprovokuoti inkstų audinių išemiją, buvimo nustatymo istorija.
    • Laboratoriniai tyrimai. Atliekant bendrą šlapimo analizę, beveik visada nustatomas eritrocitų buvimas - nuo sunkios makrohematurijos iki mikroskopinių kraujo priemaišų dažnai pasitaiko proteinurija. Atliekant biocheminį šlapimo tyrimą, specifinis širdies priepuolio požymis yra laktato dehidrogenazės (LDH) lygio padidėjimas, panašus padidėjimas pastebimas ir kraujo serume. Daugumai pacientų taip pat būdinga nedidelė leukocitozė, koagulogramos rodiklių pokyčiai - pastarieji atliekami siekiant įvertinti antikoaguliantų vartojimo poreikį..
    • Instrumentiniai tyrimai. Paprastai, įtarus inkstų infarktą, atliekamas Doplerio ultragarsas (Doplerio inkstų arterijų ultragarsas), leidžiantis įvertinti kraujo tekėjimo pagrindiniuose organo induose rodiklius. Dar daugiau informacijos teikia selektyvi kontrastinė inkstų angiografija, kurios rezultatai atskleidžia išeminio audinio plotą, kuriame nesikaupia kontrastas. Kaip alternatyvą paskutiniam tyrimui, galima skirti MSCT arba MRT su kontrastu ir paskesnį 3D inkstų kraujagyslių modeliavimą.
    • Endoskopiniai tyrimai. Šios ligos cistografija atliekama diferencinės diagnostikos tikslais. Taikant šį metodą, pašalinama kraujavimo iš šlapimo pūslės tikimybė (stebima esant navikams, traumoms), išaiškinamas vienašalis pažeidimo pobūdis..

    Inkstų infarkto diferencinė diagnozė atliekama su šlapimo takų navikų pažeidimais (taurelės-dubens sistemos, šlapimtakių, šlapimo pūslės ir šlaplės) ir kraujavimu iš jų. Kartais ligos apraiškos sukuria klaidingą glomerulonefrito klinikinį vaizdą - jis pašalinamas, kai patvirtinamas vienašališkas proceso pobūdis ir išeminio audinio vietos buvimas. Papildomų tyrimų pagalba inkstų infarktas diferencijuojamas nuo inkstų dieglių su urolitiaze ir pilvo aortos sienos išardymo..

    Inkstų infarkto gydymas

    Pagrindiniai šios ligos terapijos tikslai skiriasi priklausomai nuo patologinio proceso stadijos. Pradinėse stadijose pagrindinė užduotis yra atkurti pakankamą kraujo tekėjimą išskyros organuose, o tai sumažina neigiamas išemijos pasekmes. Ateityje iškyla kraujavimo pašalinimas (makrohematurija), bendro apsinuodijimo reiškiniai ir likusios organo dalies funkcionalumo išsaugojimas. Dažnai šiems tikslams naudojami priešingo poveikio vaistai (pavyzdžiui, antikoaguliantai ir hemostatikai), todėl juos skiriant reikia specialisto specialisto priežiūros. Konservatyvi širdies priepuolio terapija sumažinama iki šių vaistų vartojimo:

    • Skausmą malšinantys vaistai. Skausmas gali būti labai intensyvus, kai kuriais atvejais skausmo sindromą pašalina tik galingi narkotiniai analgetikai - morfinas, fentanilis ir kiti..
    • Tromboliziniai vaistai. Tai apima streptokinazę ir kitus šios grupės vaistus, jų vartojimo tikslas yra pašalinti kraujo krešulį inde, atstatyti tinkamą kraujo tekėjimą. Vaistai vartojami tik ankstyvoje ligos stadijoje, prieš išsivystant sunkiai hematurijai. Prasidėjus kraujavimui iš šlapimo, griežtai draudžiama skirti šias lėšas..
    • Hemostatiniai vaistai. Jie vartojami esant sunkiai hematurijai ir gausiam kraujavimui iš inkstų. Pagrindinis šios grupės vaistas yra natrio etamsilatas, kurio įvedimas leidžia sumažinti kraujo netekimą ir pagerinti ligos prognozę..
    • Antikoaguliantai. Bet kuriame patologijos etape rekomenduojama imtis priemonių kraujo krešėjimo sistemos darbui normalizuoti; šiuo tikslu skiriami tiesioginiai antikoaguliantai (pavyzdžiui, heparinas). Schema, dozės ir vartojimo trukmė yra griežtai individualūs, nustatomi ištyrus paciento koagulogramą.
    • Antitrombocitiniai vaistai. Antitrombocitiniai vaistai (pvz., Acetilsalicilo rūgštis) ūminėje ligos fazėje naudojami retai. Jie skiriami praėjus 1-2 savaitėms po hematurijos išnykimo, siekiant sumažinti pasikartojimo ir ilgalaikių komplikacijų riziką. Dozavimas ir gydymo kurso trukmė nustatomi atsižvelgiant į ekskrecijos sistemos funkcinį aktyvumą..

    Sunkiais atvejais (pavyzdžiui, visiškas inkstų infarktas) atliekamas chirurginis gydymas, kuris pradinėse ligos stadijose sumažėja iki pagrindinių arterijų praeinamumo ir inkstų kraujotakos atstatymo. Vėlyvai diagnozavus ir vystantis nekroziniams pokyčiams inkstuose, atsižvelgiant į indikacijas, chirurginis infarkto zonos pašalinimas atliekamas iki nefrektomijos (jei pacientas turi antrą sveiką organą). Tarp pagalbinių terapinių priemonių taikoma hemodializė (sergant inkstų nepakankamumu), diuretikai, antihipertenziniai ir kiti vaistai skiriami pagal indikacijas..

    Prognozė ir prevencija

    Inkstų infarkto prognozę lemia paveiktų audinių tūris - paprastai kenčia palyginti nedidelis organo fragmentas, po randų jis mažai veikia šalinimo sistemos darbą. Esant didelio organo ploto išemijai, gali išsivystyti ūminis ar lėtinis inkstų nepakankamumas, kraujavimas ir kitos gyvybei pavojingos būklės. Yra atkryčio rizika, ypač jei išlieka provokuojantis veiksnys (endokarditas, širdies ydos, didžiųjų kraujagyslių aterosklerozė)..

    Kadangi ši liga dažnai yra širdies ir kraujagyslių sistemos ligų komplikacija, jos prevencija susideda iš teisingo pagrindinės patologijos gydymo - antitrombocitinių vaistų, antibiotikų nuo endokardito, anticholesteroleminių vaistų vartojimo aterosklerozės atveju..

    Išeminio inkstų infarkto makrogrupių aprašymas

    Inkstų infarkto pasireiškimo ypatybės: dėl ko jis pasireiškia, kaip jis pasireiškia ir kokios yra pasekmės?

    Daugelį metų nesėkmingai kovojo su HIPERTENSIJA?

    Instituto vadovas: „Nustebsite, kaip lengva išgydyti hipertenziją vartojant kiekvieną dieną.

    Bet koks vidaus organų audinių pažeidimas sukelia rimtus kraujotakos sistemos sutrikimus, aprūpindamas organizmą reikalingomis medžiagomis ir deguonimi. Šlapimo sistema, kurios pagrindinius organus galima vadinti inkstais, yra atsakinga už skilimo skilimo produktų pašalinimą, todėl bet kokia jų žala tampa visų sistemų intoksikacijos ir bendros žmogaus sveikatos būklės pablogėjimo priežastimi. Toks reiškinys kaip inkstų infarktas nėra dažnas ir dažniausiai diagnozuojamas vyresnio amžiaus žmonėms, turintiems sveikatos problemų. Tačiau šiuo metu, remiantis medicinos statistika, ši liga tapo jaunesnė ir gali pasireikšti net gana jauname amžiuje..

    Išeminis inkstų infarktas lydi sunkią audinių nekrozę, kuri reiškia visišką nepakankamumą ir tolesnį inkstų veiklos sustabdymą. Vieno inksto, o juo labiau abiejų, gedimas yra kupinas ne tik žmogaus sveikatos, bet ir jo gyvybės. Žinios apie būdingus šios būklės pasireiškimus, taip pat priežastis, galinčias išprovokuoti inkstų infarktą, leis laiku nustatyti pradinį patologinio proceso etapą ir pradėti gydomąjį poveikį, kuris išsaugos inkstus ir nesutrikdys jo darbo. Šiuolaikinių diagnostikos metodų dėka šią ligą galima greitai nustatyti, nes būtent ankstyvąsias bet kokių šlapimo sistemos ligų stadijas geriausiai galima visiškai išgydyti be neigiamų pasekmių aukos sveikatai..

    Hipertenzijai gydyti mūsų skaitytojai sėkmingai naudojo „ReCardio“. Matydami tokį šio įrankio populiarumą, nusprendėme pasiūlyti jį jūsų dėmesiui..
    Skaitykite daugiau čia...

    Bendras inkstų infarkto aprašymas

    Tokio pažeidimo, kaip inkstų infarktas, atsiradimas yra išeminė liga, dėl kurios išsivysto tam tikrų inkstų audinio sričių nekrozė. Lygiagrečiai išeminės ligos aktyvavimui, užsikimšus venoms inkstų ertmėje, įvyksta audinių mirtis, kuri nustoja gauti maistinių medžiagų ir deguonies, reikalingo normaliam jų veikimui, o tai svarbu laiku pašalinant skilimo produktus iš organizmo..

    Prasidėjus inkstų infarktui, staiga ir visiškai nebūna kraujo tekėjimo per pagrindinę šio organo veną proceso. Šiuo atveju inkstų audinys, kuriame nustoja tekėti reikalingas kraujo tūris, miršta, o tai išprovokuoja nekrozinio proceso išplitimą į sveikas inksto dalis..

    Taip pat inkstų infarktas gali atsirasti dėl ryškiai pablogėjusio bet kurios inksto dalies kraujo tiekimo be vėlesnio ištekančio kraujo. Ši būklė dažnai diagnozuojama vyresnio amžiaus žmonėms, kai dėl gretutinių lėtinių ligų yra labai sutrikusi inkstų funkcija. Tai ypač pasakytina apie bet kokio tipo šlapimo sistemos pažeidimus..

    Dažniausios inkstų infarkto priežastys yra netinkamo ir nesveiko gyvenimo būdo pasekmės, taip pat nepakankamas dėmesys savo sveikatai. Todėl šios patologinės inkstų audinių būklės tyrimas turėtų būti laikomas svarbiu žingsniu link šios ligos prevencijos..

    Inkstų infarkto priežastys

    Yra dvi pagrindinės priežastys, galinčios sukelti inkstų infarktą. Tai yra kraujo apytakos pažeidimas inkstų audiniuose, kurį sukelia arterijos ar venos užsikimšimas kraujo krešuliu; šiuo atveju yra greita audinių nekrozė dėl būtinos mitybos ir deguonies trūkumo.

    Antroji priežastis yra dalinis kraujo apytakos proceso pablogėjimas, kuris pasireiškia kraujo tekėjimu į inksto ertmę ir jo išsiskyrimo trūkumu. Su tokiu pažeidimu taip pat prasideda nekroziniai procesai, kurie palaipsniui apima visus paveikto organo audinius..

    Į inkstų infarkto rizikos veiksnius turėtų būti įtraukta embolija: embolija gali atsirasti dėl kraujo krešulių buvimo širdies ar prieširdžio skilvelio induose. Juos perneša kraujotaka ir kelia realų pavojų inkstams. Be to, šiuos veiksnius, sukeliančius šią patologinę būklę, reikėtų priskirti šias sąlygas:

    • aneurizmos plyšimas, kuris buvo ant vienos iš kraujagyslių sienelių;
    • pakankamo dydžio navikų susidarymas, kurie sutraukia inkstų kraujagysles ir gali sukelti šio organo kraujotakos sutrikimus;
    • ant kraujo kapiliarų ir arterijų sienelių susidaro didelis jungiamojo audinio kiekis, kuris palaipsniui blokuoja kraujagyslių praėjimą ir trukdo kraujotakai bei normaliai inkstų audinių mitybai;
    • neigiamas chemoterapijos ir radiacijos poveikis, kuris neigiamai veikia kraujagyslių ir arterijų sienas: jos tampa trapesnės, praranda natūralų elastingumą, dėl kurio, kai per jas praeina net mažų dydžių kraujo krešuliai, padidėja užsikimšimo tikimybė, o po to - inkstų audinių badavimas deguonimi ir jų nekrozė..

    Išvardyti inkstų infarkto išsivystymo rizikos veiksniai yra įvairūs, šios ligos priklausomybės nuo jų derinio laipsnis priklauso nuo paciento sveikatos būklės, nuo to, ar jis turi polinkį tirštėti kraujui, ar nesusidaro kraujo krešuliai (trombai)..

    Išemija yra pagrindinė inkstų infarkto priežastis, todėl reikia stebėti širdies sistemos būklę. Paprastai tokia patologija kaip inkstų infarktas pasireiškia kaip gretutinė liga širdies pokyčių fone, kuri daugiausia gali būti laikoma provokuojančiais veiksniais nustatant inkstų infarktą. Tokios rimtos širdies sistemos patologijos, įskaitant inkstų infarktą, yra prieširdžių virpėjimas, kraujagyslių aterosklerozė, embolija, širdies ydos, širdies nepakankamumas..

    Atsiradimo mechanizmų įvairovės

    Inkstų audinių patologijos susidarymo skirtumai ir jo aprūpinimo krauju procesas yra ligos vystymosi mechanizmų skirtumo priežastis. Šiandien kardiologai išskiria keletą ligos eigos mechanizmų tipų:

    • arterinis infarktas, kuriam būdingos širdies išemijos apraiškos ir kuris pasireiškia pažeidus ir ūminiu inkstų audinių aprūpinimo krauju;
    • veninis arba hemoraginis infarktas, lydimas reikiamo praturtinto kraujo kiekio patekimo į inkstų audinį ir jo ertmę bei lygiagrečių sutrikimų kraujo nutekėjimo procese;
    • taip pat yra kombinuotas širdies priepuolio tipas, kuris sujungia abiejų tipų arterinio ir hemoraginio infarkto požymius.

    Įvairūs nagrinėjamos patologijos tipai turi būdingų apraiškų, leidžiančių aptikti pradinius proceso etapus. Tai leidžia pasiekti geriausių gydymo rezultatų ir užkirsti kelią inkstų infarkto pablogėjimui ir tolesniam bendros paciento būklės pablogėjimui..

    Kadangi nagrinėjamas inkstų infarkto procesas yra pagrįstas kraujo krešulio susidarymu ir jo užsikimšimu inksto kraujagyslės spindyje, būtent trombozė kelia didžiausią pavojų žmogaus šlapimo sistemos sveikatai. Kai kuriais atvejais (su komplikacijomis po operacijos, kraujo sudėties pokyčiais ar per dideliu tirštumu) yra didelė trombo tikimybė susidarant kraujagyslių sistemos pažeidimams, tokiems kaip tromboembolija, arteritas, aortos trombozė, tromboembolija.

    Ligos apraiškos

    Pradiniame ligos etape būdingi simptomai yra nereikšmingi, kartais juos nustatyti nėra lengva. Tai ypač pasakytina apie mažų ir mažų inkstų kraujagyslių pažeidimus, kai audinių mirtis ir nekrozė vyksta lėčiau..

    Esant pažangesnėms stadijoms, pastebima kraujagyslių sienelių ir jų didesnių venų bei indų liumenų pažeidimai, pastebimi išoriniai pasireiškimai, tokie kaip skausmas juosmens srityje ir viršutinėje pilvo dalyje, o apraiškų stiprumas gali labai skirtis, atsižvelgiant į konkretų atvejį, dabartinio proceso sunkumą ir kartu esančių pažeidimų buvimą inkstai.

    Be to, ligos simptomai turėtų apimti šias apraiškas:

    • padidėjusi kūno temperatūra (per 38-38,5 ° С);
    • nugaros ir pilvo skausmai;
    • pykinimo jausmas ir noras vemti;
    • silpnumas ir padidėjęs mieguistumas, nuovargis;
    • šaltkrėtis ar karščiavimas.

    Kraujo krešulių atsiradimas ir kraujo pėdsakai šlapime, sunkumai visiškai ištuštinant šlapimo pūslę, sunkumas pilve, vidurių pūtimas taip pat turėtų būti siejami su visų inkstų infarkto atsiradimo atmainų pasireiškimais. Kraujospūdžio rodiklis gali šiek tiek padidėti, o tai lydi nerimo, nerimo jausmas. Galvos svaigimas ir orientacijos kosmose pablogėjimas pablogina ligos eigą.

    Išvardytos apraiškos turi tam tikrą panašumą su kitais organiniais urogenitalinės sistemos pažeidimais, todėl, kai jie atsiranda, turėtumėte kreiptis į gydytoją, kad atliktumėte išsamų tyrimą: tik pasitelkdami šiuolaikinius diagnostikos metodus, analizuodami paciento būklę ir subjektyvius pojūčius, taip pat laboratorinių šlapimo ir kraujo tyrimų metu. būti teisingai diagnozuotas ir paskirtas terapinis poveikis, leidžiantis greitai pašalinti ligos pasireiškimus.

    Diagnostikos priemonės turėtų apimti išsamų paciento apklausą, siekiant išsiaiškinti skausmo lokalizaciją, atlikti laboratorinį šlapimo tyrimą, kuriame būtų galima rasti kraujo, kraujo pėdsakų (nustatomas leukocitų kiekio ir kraujo krešėjimo rodiklis). Instrumentiniai tyrimo metodai apima inkstų ultragarsą, MRT ir Doplerį.

    Ligų savybių nustatymas (kazeozinė nekrozė plaučiuose. Plaučių infarktas. Plaučių edema. Muskato kepenys. Plaučių hemosiderozė), 5 psl.

    4.3 hipertenzijos stadija, antrinių organų pažeidimas.

    Yra 3 hipertenzijos etapai: trumpalaikis, bendrų kraujagyslių pokyčių etapas, antrinių organų pažeidimų stadija. Klinikinė ir morfologinė forma - inkstų.

    44. H / 41 mikropreparato miokardo infarktas

    1. Raumenų ląstelių nekrozės zona: karilizė, kraujo krešėjimas.

    2. Demarkacinis uždegimas: infiltracija polimorfonukleariniais leukocitais.

    3. Išsaugotų kardiomiocitų struktūra, palyginti su nekrotinėmis. Gyvenimas patologijoje: hipertrofuotas, citoplazma blyškesnė, branduoliai hiperchromiški ir išsiplėtę.

    4. Yra 3 miokardo infarkto stadijos: išeminė, nekrozinė, organizacinė. Apibūdinti pokyčiai būdingi miokardo infarkto nekrotinei stadijai..

    45. H / 44 Miokardo infarktas (organizavimo stadija)

    1. nekrozinių kardiomiocitų grupės: karilizė, kraujo krešėjimas

    2. granuliacinio audinio laukai, pakeičiantys demarkacijos uždegimo ir nekrozinių raumenų ląstelių zoną

    3. granuliacinio audinio srityse - naujai suformuoti indai ir ląstelių infiltracija iš fibroblastų ir makrofagų.

    4. Paciento mirties laiko segmentas: nuo 7 iki 28 dienos.

    5. Galimos mirties nuo miokardo infarkto priežastys: ūmus širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, kardiogeninis šokas, skilvelių virpėjimas

    46. ​​H / 8 lėtinė vainikinių arterijų liga

    1. difuzinis jungiamojo audinio dauginimasis miokarde

    2. kiekvienos raumens skaidulos metu augimo židiniai yra nedideli

    3. kardiomiocitai yra retinami (atrofija)

    4. kardiomiocitų branduoliai yra padidėję, hiperchromos

    5. lėtinės išeminės širdies ligos forma - difuzinė mažoji židininė kardiosklerozė

    47. HR / 1 širdis sergant lėtine vainikinių arterijų liga

    1) dideli rando audinio laukai, esantys arti endokardo

    2) endokardas sustorėjęs, sklerozuotas

    3) naujai susiformavę indai rando audinyje

    4) kardiomiocitai aplink rando audinį yra hipertrofuoti

    5) lėtinės išeminės širdies ligos forma poinfarkto didelio židinio kardiosklerozė

    6) Raumenų ląstelių hipertrofijos mechanizmas aplink sklerozės židinį - kompensacinė postinfarktinė hipertrofija, regeneracija.

    48. H / 14-intersticinis (intersticinis) miokarditas

    1) uždegiminis infiltratas miokardo intersticiniame audinyje

    2) uždegiminio infiltrato ląstelių sudėtis: limfocitai, monocitai, makrofagai, plazmos ląstelės

    3) atskirų kardiomiocitų nekrozė (karilizė, kraujo krešėjimas plazmoje)

    4) pagrindinės miokardito priežastys: reumatas, idiopatinės bakterijos, poinfekcinis (postbakterinis / postvirusinis miokarditas dėl difterijos, gripo, poliomielito). Yra 2 pagrindinės miokardito formos: infekcinis-alerginis ir idiopatinis.

    49. Ch / 171A - reumatinis vožtuvinis endokarditas

    1) vožtuvas yra sklerozuotas ir hialinizuotas

    2) išilgai nekrozės židinių krašto, trombozinių masių nuosėdos su kalcifikacija

    3) vožtuvo storyje įsiskverbia limfomakrofagas

    4) miokardas su parietaliniu endokarditu: endokardas yra sustorėjęs, endoakrde yra limfomos-makrofafalinės infiltracijos ir kalkėtų trombų superpozicija.

    50. H / 6 mikro- „smegenys su išemija“

    1) intensyviai nudažyti neuronai, kurių dydis sumažėjęs su piknotiniu branduoliu (raukšlėjimasis, išeminė neuronų nekrozė)

    2) Neuronai, šviesiai nudažyti praradus citoplazmos kontūrą (prasidėjus citolizei)

    3) Neuronai, kuriuose aplink branduolį matomas lengvas apvadas (edematiniai pakitimai)

    5) Išsiplėtusios perivaskulinės erdvės su aštriu kraštu su smegenų audiniu (lovelės).

    51. O / 27 galvos smegenų minkštėjimas

    1.infarktas yra lokalizuotas baltojoje medžiagoje ir žievėje

    2. širdies priepuolio židiniai yra skirtingos struktūros

    A) arčiau žievės esančiuose židiniuose pastebimas neuronų ir glijos pluoštų patinimas, karioitolizė ir šešėlinės ląstelės

    B) židiniuose, esančiuose baltojoje medžiagoje, smegenų materijos minkštėjimas, susidarant ertmei

    C) cista užpildoma granuliuotais rutuliais

    3.15 - 21 diena. Minkštėjimo židinys pradeda formuotis 3 dieną po širdies priepuolio, 15 - 21 dienomis atsiranda granuliuoti rutuliukai ir mielino skilimo produktai, po 21 dienos pašalinamas negyvas audinys ir pradedama formuotis cista..

    52. Mikrovaistas O / 14 Kraujavimas į smegenis.

    1) Kraujavimo srityje esantys eritrocitai yra hemolizuojami

    2) Kraujagyslių būklė - gausybė, mikrotrombai, sąstingis, konvulsijos

    3) Smegenų audinys, supantis kraujavimo židinį - didžiulė nervų ir glijos ląstelių žūtis.

    4) Laikotarpis nuo kraujavimo pradžios yra maždaug 5 dienos.

    53. Microdrug Ch / 21 - smegenų kraujavimas organizavimo stadijoje.

    Konstrukcijos, užpildančios buvusio kraujavimo židinį:

    2) glijos ląstelės

    3) mielino skaidulos

    4) naujai susiformavę kapiliarai aplinkiniame smegenų audinyje

    5) Hemoraginio insulto trukmė - mažiausiai 4 savaitės.

    54. „Microdrug Ch / 25“ proliferacinis papildomas kapiliarinis (pusiau mėnulio) glomerulonefritas

    1) Glomerulinių kapsulių spindyje nefrotelio ir podocitų dauginimasis, susidarant pusmėnuliams.

    2) Pusmėnulis išspaudžia kraujagyslių glomerulus.

    3) Tarp pusmėnulio epitelio ląstelių nustatomos fibrino gijos.

    4) Atskirų pusmėnulių sklerozė.

    5) kanalėlių epitelio baltymų distrofija kiaušintakių baltymų masės spindyje.

    6) Su ekstrakapiliniu glomerulonefritu uždegimas lokalizuojamas ne induose, o glomerulų kapsulės ertmėje..

    55. „Microdrug Ch / 2“ - ūminis pielonefritas.

    1) Taurių sienos būklė: nekrozė ir epitelio desquamation, leukocitų infiltracija.

    2) Medulos būklė: kanalėlių spindyje esantys leukocitai, kanalėlių epitelis sunaikinamas, inkstų parenchimos nekrozės židiniai, susidarant abscesams, gausybė glomerulų kapiliarų ir inkstų stromos..

    3) Inksto kapsulės būklė: sustorėjusi, infiltruota leukocitų.

    56. „Microdrug Ch / 127“ - prostatos mazginė (mazginė) hiperplazija

    1) Liaukinių elementų skaičiaus padidėjimas, jų atrofija tam tikrose srityse.

    2) daugelio lygiųjų raumenų ląstelių atsiradimas.

    3) Stromos ir pluoštinio audinio peraugimas.

    4) Mišri hiperplazijos forma

    57. „Micrrug Ch“ / 36. Bronchopneumonija.

    1. Mažų bronchų sienos būklė (blakstienoto epitelio pažeidimas ir desquamation, gausybė lamina propria indų, uždegiminė infiltracija)

    2. Mažųjų bronchų spindis užpildytas seroziniu eksudatu.

    3. Aplink bronchus esančios alveolės yra užpildytos įvairiais seroziniais eksudatais: daugybe neutrofilų, makrofagų, eritrocitų, desquamated alveoliniu epiteliu, galbūt fibrinu.

    • AltGTU 419
    • AltSU 113
    • AMPGU 296
    • AGTU 266
    • BITTU 794
    • BSTU „Voenmekh“ 1191
    • BSMU 172
    • BSTU 602
    • BSU 153
    • BSUIR 391
    • BelGUT 4908
    • BGEU 962
    • BNTU 1070
    • BTEU PK 689
    • BrSU 179
    • VNTU 119
    • VSUES 426
    • VlGU 645
    • VMedA 611
    • VolgGTU 235
    • VNU juos. Dalia 166
    • VZFEI 245
    • VyatGSKhA 101
    • VyatGGU 139
    • „VyatSU 559“
    • GGDSK 171
    • „GomGMK 501“
    • Valstybinis medicinos universitetas 1967 m
    • GSTU juos. Sukhoi 4467
    • GSU juos. Skaryna 1590
    • GMA juos. Makarova 300
    • DGPU 159
    • DalGAU 279
    • FESGU 134
    • FESMU 409
    • FVGTU 936
    • FVGUPS 305
    • FEFU 949
    • DonSTU 497
    • DITM MNTU 109
    • „IvGMA 488“
    • ISKhTU 130
    • ISTU 143
    • KemGPPK 171
    • KemSU 507
    • KGMTU 269
    • KirovAT 147
    • KGKSEP 407
    • KSTA juos. Degtyareva 174
    • KnAGTU 2909
    • KrasGAU 370
    • KrasSMU 630
    • KSPU juos. Astafieva 133
    • KSTU (SFU) 567
    • KGTEI (SFU) 112
    • PDA Nr. 2 177
    • KubGTU 139
    • KubSU 107
    • KuzGPA 182
    • KuzGTU 789
    • Maskvos valstybinis technikos universitetas Nosova 367
    • Maskvos valstybinis ekonomikos universitetas Sacharova 232
    • IEC 249
    • MGPU 165
    • MAI 144
    • MADI 151
    • MGIU 1179
    • MGOU 121
    • MGSU 330
    • MSU 273
    • MGUKI 101
    • MGUPI 225
    • MGUPS (MIIT) 636
    • MGUTU 122
    • MTUCI 179
    • HAI 656
    • TPU 454
    • NRU MEI 641
    • NMSU „Gorny“ 1701 m
    • KhPI 1534
    • NTUU „KPI“ 212
    • NUK juos. Makarova 542
    • HB 777
    • NGAVT 362
    • NSAU 411
    • NGASU 817
    • NGMU 665
    • NGPU 214
    • NSTU 4610
    • NSU 1992 m
    • NSUEU 499
    • NII 201
    • OmSTU 301
    • OmGUPS 230
    • SPbPK Nr. 4 115
    • PGUPS 2489
    • PSPU juos. Korolenko 296
    • PNTU juos. Kondratyuk 119
    • RANEPA 186
    • ROAT MIIT 608
    • PTA 243
    • RSHU 118
    • Vardu pavadintas Rusijos valstybinis pedagoginis universitetas Herzenas 124
    • RGPPU 142
    • RSSU 162
    • MATI - RGTU 121
    • RGUNiG 260
    • Juos UŽTIKRINK. Plechanovas 122
    • RGATU juos. Solovjova 219
    • RyazGMU 125
    • RGRTU 666
    • „SamSTU 130“
    • SPbGASU 318
    • INZHEKON 328
    • SPbGIPSR 136
    • SPbGLTU juos. Kirovas 227
    • SPbGMTU 143
    • SPbGPMU 147
    • SPbSPU 1598
    • SPbGTI (TU) 292
    • SPbGTURP 235
    • SPbSU 582
    • GUAP 524
    • SPbGUNiPT 291
    • SPbGUPTD 438
    • SPBGUSE 226
    • SPbGUT 193
    • SPGUTD 151
    • SPbGUEF 145
    • SPbGETU "LETI" 380
    • PIMash 247
    • NRU ITMO 531
    • SSTU juos. Gagarina 114
    • SakhSU 278
    • NWTU 484
    • SibAGS 249
    • SibGAU 462
    • SibGIU 1655 m
    • SibSTU 946
    • 1513 SGUPS
    • SibGUTI 2083
    • SibUPK 377
    • SFU 2423
    • SNAU 567
    • SSU 768
    • TRTU 149
    • Togu 551
    • 325 straipsnis
    • TSU (Tomskas) 276
    • TGPU 181
    • „TulSU 553“
    • UkrGAZhT 234
    • UlSTU 536
    • UIPKPRO 123
    • UrGPU 195
    • USTU-UPI 758
    • USPTU 570
    • USTU 134
    • KhGAEP 138
    • KhGAFK 110
    • HNAGH 407
    • KNUVD 512
    • KhNU juos. Karazinas 305
    • KHNURE 324
    • KhNUE 495
    • CPU 157
    • „ChitGU 220“
    • SUSU 306

    Visas universitetų sąrašas

    Norėdami atsispausdinti failą, atsisiųskite jį („Word“ formatu).

    Kas yra širdies kraujagyslių stentavimas, kiek jie gyvena po operacijos?

    Transmuralinis (ekstensyvus) miokardo infarktas