Kraujagyslių smegenų nepakankamumas: klinikinis vaizdas, diagnozė ir terapija

Insultas ir lėtinės smegenų kraujagyslių nepakankamumo formos yra viena aktualiausių šiuolaikinės neurologijos problemų. Remiantis epidemiologiniais duomenimis, insulto dažnis pasaulyje yra 150 atvejų 100 tūkstančių gyventojų tūkst

Insultas ir lėtinės smegenų kraujagyslių nepakankamumo formos yra viena aktualiausių šiuolaikinės neurologijos problemų. Remiantis epidemiologiniais duomenimis, insulto dažnis pasaulyje yra 150 atvejų 100 tūkstančių gyventojų per metus. Taip pat labai paplitęs lėtinis nepakankamas smegenų aprūpinimas krauju..

Buitinėje literatūroje terminas „discirkuliacinė encefalopatija“ (DE) paprastai vartojamas žymėti klinikinį smegenų pažeidimo sindromą dėl nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju. Pagal smegenų kraujagyslių ligų klasifikaciją, kurią pasiūlė E. V. Schmidt (1985), discirkuliacinė encefalopatija reiškia lėtinius smegenų kraujotakos sutrikimus..

Smegenų kraujagyslių ligos (E. V. Schmidt ir kt., 1985)

  • Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai

- išeminis insultas (trombozinis, embolinis, hemodinaminis, lakūninis)

- Hemoraginis insultas (parenchiminis kraujavimas, subarachnoidinis kraujavimas)

* Laikini smegenų kraujotakos sutrikimai

- Laikini išemijos priepuoliai

- Hipertenzinės smegenų krizės

Lėtiniai smegenų kraujotakos sutrikimai

* Pirminės nepakankamo aprūpinimo krauju smegenyse apraiškos

Tačiau, kaip rodo šiuolaikiniai tyrimai, įvairios širdies ir kraujagyslių ligos dažniausiai sukelia lėtinę smegenų išemiją ir pakartotinius ūminius smegenų kraujotakos sutrikimus. Todėl teisingiau būtų diskirculiacinę encefalopatiją apibrėžti kaip lėtinio progresuojančio smegenų pažeidimo sindromą, pagrįstą pakartotiniais insultais ir (arba) lėtiniu smegenų kraujo tiekimo nepakankamumu (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)..

DE etiologija ir patogenezė

Dažniausios sutrikusio kraujo tiekimo į smegenis priežastys yra pagrindinių galvos arterijų aterosklerozė, širdies ligos, kurioms būdinga didelė tromboembolijos rizika smegenyse, ir hipertenzija. Rečiau smegenų kraujotakos sutrikimai išsivysto dėl uždegiminių kraujagyslių pokyčių (vaskulito), kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų, kraujagyslių vystymosi anomalijų ir kt. Daugeliu atvejų smegenų kraujotakos nepakankamumas atsiranda vyresnio amžiaus žmonėms, kenčiantiems nuo aukščiau išvardytų širdies ir kraujagyslių ligų.

Kaip matyti iš DE apibrėžimo, šio sindromo formavimuisi svarbūs du pagrindiniai patogeneziniai mechanizmai: insultas ir lėtinė smegenų išemija. Išeminiai smegenų insultai išsivysto dėl smegenų arterijų trombozės, tromboembolijos smegenyse, arteriolosklerozės, reologinių ir hemodinaminių sutrikimų.

Lėtinė smegenų išemija yra pagrįsta struktūriniais kraujagyslių sienelių pokyčiais, atsirandančiais dėl užsitęsusios arterinės hipertenzijos ar aterosklerozinio proceso. Nustatyta, kad mažo kalibro indų, prasiskverbiančių į smegenų medžiagą, lipo-hialinozė gali sukelti lėtinę baltosios medžiagos giliųjų sekų išemiją. Šis procesas atsispindi baltosios medžiagos pokyčiuose (leukoaraiozė), kurie apibrėžiami kaip židinio arba difuziniai gilių smegenų struktūrų signalo intensyvumo pokyčiai T2 svertiniuose vaizduose atliekant smegenų magnetinio rezonanso vaizdą. Šie sutrikimai laikomi tipiniais neurografiniais simptomais, atsirandančiais pacientams, kuriems yra ilgalaikė nekontroliuojama arterinė hipertenzija..

Klinikiniai DE pasireiškimai

Klinikinis DE vaizdas yra labai įvairus. Kaip minėta pirmiau, daugumai pacientų, sergančių lėtinėmis smegenų kraujagyslių ligomis, yra buvę insultų, dažnai kartojamų. Patirtų insultų lokalizacija, be abejo, iš esmės lemia klinikos ypatybes. Tačiau didžiąja dalimi smegenų kraujagyslių patologijos atvejų kartu su insulto padariniais taip pat yra neurologinių, emocinių ir kognityvinių smegenų priekinių skilčių disfunkcijos simptomų. Ši simptomatologija išsivysto pažeidus jungtis tarp priekinės žievės ir subkortikalinių bazinių ganglijų („atsijungimo“ reiškinys). „Atsijungimo“ priežastis yra difuziniai smegenų baltosios medžiagos pokyčiai, kurie, kaip minėta pirmiau, yra mažo kalibro smegenų kraujagyslių patologijos pasekmė.

Atsižvelgiant į sutrikimų sunkumą, įprasta atskirti 3 discirkuliacinės encefalopatijos stadijas. Pirmajam etapui daugiausia būdingi subjektyvūs neurologiniai simptomai. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, galvos svaigimu, sunkumu ar triukšmu galvoje, miego sutrikimais, padidėjusiu nuovargiu fizinio ir protinio krūvio metu. Šie simptomai yra pagrįsti nedideliu ar vidutiniu fono nuotaikos sumažėjimu, susijusiu su smegenų priekinių skilčių disfunkcija. Objektyviai nustatomi lengvi atminties ir dėmesio sutrikimai, taip pat, galbūt, kitos pažinimo funkcijos. Gali būti asimetriškas sausgyslių refleksų padidėjimas, neapibrėžtumas atliekant koordinavimo testus ir nežymūs eisenos pokyčiai. Šiame patologinio proceso etape diagnozuojant smegenų kraujagyslių nepakankamumą, yra svarbūs instrumentiniai tyrimo metodai, leidžiantys nustatyti smegenų kraujagyslių patologiją..

Apie antrąją discirkuliacinės encefalopatijos stadiją kalbama, kai dėl neurologinių ar psichinių sutrikimų susidaro kliniškai apibrėžtas sindromas. Pavyzdžiui, galime kalbėti apie lengvų kognityvinių sutrikimų sindromą. Ši diagnozė yra teisėta tais atvejais, kai atminties ir kitų kognityvinių funkcijų sutrikimas aiškiai viršija amžiaus normą, tačiau nepasiekia silpnaprotystės sunkumo. Antrajame DE stadijoje neurologiniai sutrikimai, tokie kaip pseudobulbarinis sindromas, centrinė tetraparezė, paprastai, asimetriniai, ekstrapiramidiniai sutrikimai, pasireiškiantys hipokinezijos forma, lengvas ar vidutinis raumenų tonuso padidėjimas plastinio tipo, ataktinis sindromas, neurologiniai šlapinimosi sutrikimai ir kt..

Trečioje discirkuliacinės encefalopatijos stadijoje pastebimas kelių aukščiau išvardytų neurologinių sindromų derinys ir paprastai būna kraujagyslinė demencija. Kraujagyslinė demencija yra viena sunkiausių komplikacijų, atsirandanti esant nepalankiam smegenų kraujagyslių nepakankamumo eigai. Remiantis statistika, kraujagyslių etiologija yra mažiausiai 10-15% demencijos senatvėje.

Kraujagyslinė demencija, kaip ir DE apskritai, yra patogenetiškai nevienalytė būklė. Kraujagyslinė demencija yra įmanoma po vienintelio smegenų zonoje esančio insulto, kuris yra strateginis pažinimo veiklai. Pavyzdžiui, demencija gali ūmiai išsivystyti dėl širdies priepuolio ar kraujavimo iš talamo. Tačiau daug dažniau kraujagyslinę demenciją sukelia pakartotiniai smūgiai (vadinamoji daugiainfarktinė demencija). Kitas patogenezinis kraujagyslinės demencijos mechanizmas yra lėtinė smegenų išemija, kurią atspindi baltosios smegenų medžiagos pokyčiai. Galiausiai, be smegenų išemijos ir hipoksijos, bent kai kuriems DE sergantiems pacientams svarbų vaidmenį atliekant smegenų kraujotakos nepakankamumo demencijos patogenezę vaidina antriniai neurodegeneraciniai pokyčiai. Šiuolaikiniai tyrimai įtikinamai įrodė, kad nepakankamas smegenų aprūpinimas krauju yra reikšmingas rizikos veiksnys vystantis degeneracinėms centrinės nervų sistemos ligoms, ypač Alzheimerio ligai. Antrinių neurodegeneracinių pokyčių pridėjimas neabejotinai sustiprina ir modifikuoja smegenų kraujagyslių nepakankamumo pažinimo sutrikimus. Tokiais atvejais mišrios (kraujagyslių-degeneracinės) demencijos diagnozė yra pagrįsta..

Kraujagyslinės demencijos klinikiniai pasireiškimai kiekvienu atveju priklauso nuo patogenetinių mechanizmų, lemiančių ligą. Sergant poinsultine ir daugiainfarktine demencija, klinikiniai požymiai priklauso nuo insulto vietos. Giliųjų smegenų skilčių baltosios medžiagos pokyčiai dėl lėtinės išemijos lemia „priekinio“ tipo pažinimo sutrikimus. Šiems sutrikimams būdingi emociniai sutrikimai - foninės nuotaikos sumažėjimas, depresija ar apatija ir prarastas susidomėjimas aplinka. Labai būdingas ir emocinis nestabilumas, kuris yra greitas, kartais nepagrįstas nuotaikos, ašarojimo ar padidėjusio dirglumo pasikeitimas. Pažinimo sferoje nustatomi atminties ir dėmesio sutrikimai, mąstymo lėtumas, intelekto lankstumo sumažėjimas, sunkumai, susiję su perėjimu nuo vienos rūšies veiklos prie kitos. Pacientų elgesys keičiasi: sumažėja savikritikos gebėjimas ir atstumo pojūtis, padidėja impulsyvumas ir išsiblaškymas, gali pasireikšti tokie simptomai kaip socialiai pripažintų elgesio taisyklių nepaisymas, asocialumas, kvailumas, plokščias ir netinkamas humoras ir kt..

Antrinių neurodegeneracinių kraujagyslių demencijos pokyčių buvimas pirmiausia pasireiškia progresuojančiais atminties sutrikimais. Tuo pačiu metu pacientas labiau pamiršta tai, kas nutiko neseniai, o prisiminimai apie tolimus įvykius išlieka ilgą laiką. Erdvinės orientacijos ir kalbos sutrikimai taip pat labai būdingi neurodegeneraciniam procesui..

Discirculiacinės encefalopatijos diagnozė

Norint diagnozuoti discirkuliacinės encefalopatijos sindromą, būtina nuodugniai ištirti ligos istoriją, įvertinti neurologinę būklę ir naudoti neuropsichologinius ir instrumentinius tyrimo metodus. Svarbu pabrėžti, kad pagyvenusio žmogaus širdies ir kraujagyslių ligos savaime nėra smegenų kraujagyslių nepakankamumo įrodymas. Būtina sąlyga teisingai diagnozei gauti įtikinamų įrodymų apie priežastinį ryšį tarp neurologinių ir kognityvinių simptomų bei smegenų kraujagyslių patologijos, o tai atsispindi DE diagnostiniuose kriterijuose..

DE diagnostiniai kriterijai (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)

  • Smegenų pažeidimo požymiai (klinikiniai, anamneziniai, instrumentiniai).
  • Ūminės ar lėtinės smegenų discirkuliacijos požymiai (klinikiniai, anamneziniai, instrumentiniai).
  • Priežastinis ryšys tarp hemodinamikos sutrikimų ir klinikinių, neuropsichologinių, psichiatrinių simptomų atsiradimas.
  • Klinikiniai ir paraklinikiniai smegenų kraujagyslių nepakankamumo progresavimo požymiai.

Kraujagyslių etiologijos simptomų patvirtinimas bus židinių neurologinių simptomų buvimas, insulto istorija, būdingi neurografinio vaizdo pokyčiai, tokie kaip postischeminės cistos ar ryškūs baltosios medžiagos pokyčiai..

Smegenų kraujagyslių nepakankamumo gydymas

Smegenų kraujotakos nepakankamumas yra įvairių širdies ir kraujagyslių ligų komplikacija. Todėl DE etiotropinė terapija visų pirma turėtų būti nukreipta į pagrindinius smegenų kraujagyslių nepakankamumo patologinius procesus, tokius kaip arterinė hipertenzija, pagrindinių galvos arterijų aterosklerozė, širdies ligos ir kt..

Antihipertenzinis gydymas yra esminis veiksnys, lemiantis antrinę smegenų kraujagyslių nepakankamumo psichinių ir motorinių simptomų padidėjimo prevenciją. Tačiau iki šiol klausimas, kokius kraujospūdžio rodiklius reikia pasiekti gydant hipertenziją, nebuvo išspręstas. Dauguma neurologų mano, kad visiškas pagyvenusių pacientų, sergančių ilga hipertenzija, kraujospūdžio normalizavimas, sumažinant ūminių kraujagyslių epizodų riziką, gali vienu metu prisidėti prie lėtinės smegenų išemijos paūmėjimo ir kognityvinių sutrikimų sunkumo padidėjimo „frontalinio“ tipo atveju..

Dėl hemodinamiškai reikšmingos pagrindinių galvos arterijų aterosklerozės reikia paskirti antitrombocitinius agentus. Tarp vaistų, kurių antiagregatas yra įrodytas, yra acetilsalicilo rūgštis, vartojama 75-300 mg per parą, ir klopidogrelis (Plavix), vartojant 75 mg per parą. Tyrimas parodė, kad vartojant šiuos vaistus, išemijos reiškinių (miokardo infarkto, išeminio insulto, periferinės trombozės) rizika sumažėja 20–25%. Šiuo metu įrodyta šių vaistų vienu metu vartojimo galimybė. Antitrombocitinių savybių turintys vaistai taip pat yra dipiridamolis (kurantilas), kuris vartojamas po 25 mg tris kartus per parą. Monoterapija šiuo vaistu nesuteikia smegenų ar kitos išemijos profilaktikos, tačiau kartu vartojant dipiridamolį, tai žymiai padidina prevencinį acetilsalicilo rūgšties poveikį. Be antitrombocitinių vaistų paskyrimo, esant pagrindinių galvos arterijų aterosklerozinei stenozei, pacientas turi būti nukreiptas į kraujagyslių chirurgo konsultaciją, kad būtų nuspręsta dėl chirurginės intervencijos tikslingumo..

Kai smegenyse yra didelė tromboembolijos rizika, pavyzdžiui, prieširdžių virpėjimo ir vožtuvų defektų atvejais, antitrombocitiniai vaistai gali būti neveiksmingi. Išvardytos sąlygos yra netiesioginių antikoaguliantų skyrimo indikacija. Varfarinas yra pasirinktas vaistas. Netiesioginis antikoaguliantų gydymas turėtų būti atliekamas griežtai kontroliuojant koagulogramos parametrus.

Dėl hiperlipidemijos, kurios dieta nekoreguoja, reikia skirti lipidus mažinančius vaistus. Perspektyviausi vaistai yra iš statinų grupės („Zocor“, „Symbor“, „Simgal“, „Rovacor“, „Medostatinas“, „Mevacor“ ir kt.). Remiantis kai kuriomis ataskaitomis, gydymas šiais vaistais ne tik normalizuoja lipidų apykaitą, bet ir, galbūt, turi prevencinį poveikį antrinio neurodegeneracinio proceso vystymuisi smegenų kraujagyslių nepakankamumo fone..

Svarbus patogenezinis įvykis taip pat yra poveikis kitiems žinomiems smegenų išemijos rizikos veiksniams. Tai apima rūkymą, diabetą, nutukimą, fizinį pasyvumą ir kt..

Esant smegenų kraujagyslių nepakankamumui, vaistų, daugiausia veikiančių mikrovaskuliaciją, paskyrimas yra patogenetiškai pagrįstas. Jie apima:

  • fosfodiesterazės inhibitoriai: aminofilinas, pentoksifilinas, vinpocetinas, tanakanas ir kt. Šių vaistų kraujagysles plečiantis poveikis yra susijęs su padidėjusiu cAMP kiekiu kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų ląstelėse, dėl kurio jie atsipalaiduoja ir padidėja indų spindis;
  • kalcio kanalų blokatoriai: cinnarizinas, flunarizinas, nimodipinas. Jie turi kraujagysles plečiantį poveikį, nes kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų ląstelėse sumažėja tarpląstelinio kalcio kiekis. Klinikinė patirtis rodo, kad kalcio kanalų blokatoriai, tokie kaip cinnarizinas ir flunarizinas, gali būti veiksmingesni esant kraujotakos sutrikimams stuburo slankstelių sistemoje; Tai pasireiškia tokiais simptomais kaip galvos svaigimas ir netvirtumas vaikščiojant;
  • α blokatoriai2-adrenerginiai receptoriai: nicergolinas. Šis vaistas pašalina simpatinės nervų sistemos tarpininkų - adrenalino ir norepinefrino - vazokonstrikcinį poveikį..

Vazoaktyvūs vaistai yra vieni iš dažniausiai skiriamų vaistų neurologinėje praktikoje. Be kraujagysles plečiančio poveikio, daugelis jų taip pat turi teigiamą metabolinį poveikį, dėl kurio šiuos vaistus galima naudoti kaip simptominę nootropinę terapiją. Eksperimentiniai duomenys rodo, kad vazoaktyvus vaistas tanakanas turi galimybę dezaktyvuoti laisvuosius radikalus, taip sumažinant lipidų peroksidacijos procesus. Antioksidacinės šio vaisto savybės leidžia jį naudoti ir antrinei atminties sutrikimo ir kitų pažinimo funkcijų padidėjimo prevencijai antrinių neurodegeneracinių pokyčių atvejais..

Vidaus praktikoje vazoaktyvūs vaistai paprastai skiriami 2-3 mėnesių kursais 1-2 kartus per metus.

Metabolinė terapija yra plačiai naudojama esant smegenų kraujagyslių nepakankamumui, kurio tikslas yra skatinti smegenų reparacinius procesus, susijusius su neuronų plastiškumu. Be to, metaboliniai vaistai turi simptominį nootropinį poveikį..

Piracetamas buvo pirmasis specialiai sintezuotas vaistas, veikiantis atmintį ir kitas aukštesnes smegenų funkcijas. Tačiau pastaraisiais metais pavyko įrodyti, kad anksčiau vartojamomis dozėmis šis vaistas turi palyginti nedidelį klinikinį poveikį. Todėl šiuo metu piracetamą rekomenduojama vartoti ne mažiau kaip 4–12 g per parą. Šį vaistą vartoti į veną fiziologiniu druskos tirpalu yra tikslingiau: 20-60 ml piracetamo 200 ml fiziologinio tirpalo į veną, 10-20 infuzijų per kursą..

Peptiderginis vaistas "Cerebrolysin" vienodai sėkmingai vartojamas esant smegenų kraujagyslių nepakankamumui, taip pat kraujagyslių ir degeneracinei silpnaprotystei. Kaip ir piracetamo atveju, pastaraisiais metais labai pasikeitė nuomonė apie šio vaisto dozavimo režimą. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, klinikinis poveikis pasireiškia į veną švirkščiant cerebrolizino 30–60 ml dozėmis į veną lašinant 200 ml fiziologinio tirpalo, 10–20 injekcijų per kursą..

Actoveginas taip pat priklauso peptidiniams vaistams, kurie turi teigiamą poveikį smegenų metabolizmui. Actovegin vartojamas į veną leidžiamų infuzijų pavidalu (250–500 ml per infuziją, 10–20 infuzijų per kursą) arba į veną arba į raumenis 2–5 ml 10–20 injekcijų, arba 200–400 mg per burną 3 kartus per dieną. per 2-3 mėnesius.

Kaip ir vazoaktyvūs vaistai, metabolinė terapija kursuose atliekama 1-2 kartus per metus. Kombinuotas vazoaktyvus ir metabolinis gydymas yra patogenetiškai pagrįstas ir tikslingas. Šiuo metu gydytojas turi keletą kombinuotų dozavimo formų, įskaitant vazoaktyvų ir metabolinį poveikį turinčias veikliąsias medžiagas. Šie vaistai apima instenoną, vinpotropilą, fezamą ir kai kuriuos kitus..

Kraujagyslių demencijos sindromui išsivystyti reikia intensyvesnės nootropinės terapijos. Tarp šiuolaikinių nootropinių vaistų acetilcholinesterazės inhibitoriai turi galingiausią klinikinį poveikį kognityvinėms funkcijoms. Šie vaistai iš pradžių buvo naudojami gydant lengvą ar vidutinio sunkumo demenciją sergant Alzheimerio liga. Šiandien įrodyta, kad acetilcholinerginis nepakankamumas vaidina svarbų patogenezinį vaidmenį ne tik sergant šia liga, bet ir sergant kraujagyslių bei mišria demencija. Todėl kognityviniai kraujagyslių ir mišrios etiologijos sutrikimai vis dažniau yra acetilcholinesterazės inhibitorių paskyrimo indikacijos..

Šiandien Rusijoje yra 2 vaistai iš naujausios kartos acetilcholinesterazės inhibitorių grupės: Exelon ir Reminil. Exelon skiriama pradine 1,5 mg doze 2 kartus per parą, tada viena dozė didinama 1,5 mg kas 2 savaites. iki 6,0 mg 2 kartus per parą arba tol, kol pasireikš šalutinis poveikis. Pykinimas ir vėmimas yra dažnas šalutinis poveikis vartojant Exelon. Šie reiškiniai nekelia grėsmės paciento gyvybei ar sveikatai, tačiau gali trukdyti pasiekti terapinį efektą. Pirmąsias 4 savaites Reminil skiriamas po 4 mg 2 kartus per parą, po to - po 8 mg 2 kartus per parą. Šis vaistas rečiau sukelia nepageidaujamus reiškinius..

Pirmosios kartos acetilcholinesterazės inhibitoriai yra neuromidinas. Remiantis kai kuriomis ataskaitomis, šis vaistas turi teigiamą nootropinį poveikį tiek kraujagyslių, tiek pirminės degeneracinės ir mišrios demencijos atveju. Jis skiriamas po 20-40 mg dozę 2 kartus per dieną.

Acetilcholinesterazės inhibitorius turėtų būti tęsiamas. Tokiu atveju būtina vieną kartą per 3-6 mėnesius kontroliuoti kepenų fermentų kiekį kraujyje..

Akatinolio memantino paskyrimas taip pat yra patogenetiškai pagrįstas sergant kraujagyslių demencija. Šis vaistas yra NMDA glutamato receptorių inhibitorius. Lėtinis akatinolio memantino vartojimas turi simptominį nootropinį poveikį, taip pat gali sulėtinti kognityvinių sutrikimų padidėjimo greitį. Vaisto poveikis pasireiškė tiek silpna, tiek vidutine, tiek sunkia demencija. Reikėtų pažymėti, kad Akatinol Memantine yra vienintelis vaistas, veiksmingas sunkios demencijos stadijoje. Jis skiriamas pirmąją savaitę, 5 mg vieną kartą per parą, antrą savaitę - 5 mg 2 kartus per dieną, pradedant nuo trečiosios savaitės, o po to nuolat - 10 mg 2 kartus per dieną..

Apibendrinant reikia pabrėžti, kad išsamus pacientų, sergančių smegenų kraujotakos nepakankamumu, širdies ir kraujagyslių sistemos būklės įvertinimas, taip pat poveikis tiek sutrikimų priežastims, tiek pagrindiniams DE simptomams, be abejo, prisideda prie pacientų gyvenimo kokybės gerinimo ir sunkių smegenų kraujagyslių nepakankamumo komplikacijų prevencijos, tokių kaip: kaip kraujagyslių demencija ir judėjimo sutrikimai.

Medicinos mokslų daktaras V. V. Zacharovas
Nervų ligų klinika. A. Ya.Kozhevnikova, Maskva

Lėtinis smegenų kraujagyslių sutrikimas: simptomai ir gydymas

Lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas (CHF) yra smegenų disfunkcija, kuriai būdingas lėtas progresavimas. Tai yra viena iš labiausiai paplitusių patologijų neurologinėje praktikoje..

Etiologiniai veiksniai

Nepakankamumo vystymosi priežastis, kuri ypač būdinga vyresnio amžiaus ir senyviems pacientams, yra mažas židinio ar difuzinis smegenų audinio pažeidimas. Jis vystosi ilgalaikių smegenų kraujotakos problemų fone, nes centrinės nervų sistemos išemijos metu jis negauna deguonies ir gliukozės.

Dažniausios lėtinės išemijos priežastys yra:

  • ateroskleroziniai pokyčiai (ypač cholesterolio plokštelės);
  • hipertoninė liga;
  • VSD (vegetacinė-kraujagyslinė distonija);
  • lėtinis širdies nepakankamumas;
  • aritmijos (įskaitant paroksizminę);
  • diabetas;
  • sisteminis vaskulitas;
  • kraujo ligos (padidėjus jo klampumui);
  • kraujagyslių pažeidimai lėtinių infekcijų (tuberkuliozė, sifilis) fone.

Vienas iš etiologinių veiksnių laikomas aortos lanko ir kaklo bei pečių juostos indų vystymosi anomalijomis. Jie gali nesijausti, kol neatsiras aterosklerozė ir hipertenzija. Ypatingą reikšmę indų suspaudimui (suspaudimui) teikia kaulų struktūros (su stuburo kreivumu ir osteochondroze) arba navikai..

Kraujo cirkuliacija taip pat gali sutrikti dėl specifinio baltymų-polisacharidų komplekso - amiloido nuosėdų ant kraujagyslių sienelių. Dėl amiloidozės atsiranda degeneracinių pokyčių kraujagyslėse.

Vyresnio amžiaus žmonėms žemas kraujospūdis dažnai tampa vienu iš KIS rizikos veiksnių. Su juo negalima atmesti arteriosklerozės, ty pažeisti mažąsias smegenų arterijas.

Lėtinio smegenų kraujagyslių nepakankamumo simptomai

Svarbu: tarp pagrindinių KKI klinikinių požymių yra sindromiškumas, stadija ir progresuojanti eiga!

Įprasta išskirti 2 pagrindinius lėtinės smegenų išemijos etapus:

  1. pradinės apraiškos;
  2. encefalopatija.

Pradinė stadija vystosi sumažėjus kraujotakai (srauto greičiui) nuo įprastų reikšmių nuo 55 ml / 100 g / min iki 45–30 ml.

Tipiški pacientų skundai:

  • padidėjęs nuovargis;
  • trumpalaikiai galvos svaigimo epizodai;
  • miego sutrikimai (miego sutrikimai naktį ir mieguistumas dieną);
  • periodiškas galvos sunkumo jausmas;
  • atminties sutrikimas;
  • sulėtinti mąstymo tempą;
  • sumažėjęs regėjimo aiškumas;
  • galvos skausmo epizodai;
  • trumpalaikis netvirtumo jausmas einant (disbalansas).

Ankstyvosiose smegenų kraujotakos nepakankamumo stadijose simptomai atsiranda po fizinio krūvio ar psichoemocinio streso, nevalgius ir geriant..

Tyrimo metu, nustatant neurologinę būklę, židinio pokyčių centrinėje nervų sistemoje požymių neaptinkama. Specialūs neuropsichologiniai tyrimai gali nustatyti mąstymo funkcijų sutrikimus (lengvą).

Pastaba: Kasmet mūsų šalyje diagnozuojama iki 450 tūkstančių ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo - insulto atvejų. Remiantis įvairiais šaltiniais, kraujagyslių demencija serga nuo 5% iki 22% pagyvenusių ir senyvų žmonių.

Discirkuliacinė encefalopatija (DE) išsivysto kraujotakos greičio sumažėjimo fone iki 35-20 ml / 100 g / min. Pokyčiai, kaip taisyklė, atsiranda dėl įprastų kraujagyslių patologijų.

Pastaba: pastebimi reikšmingi hemodinamikos pokyčiai, jei didieji indai susiaurėja iki 70-75% normos.

DE formos:

  • venų;
  • hipertenzinis;
  • aterosklerozinis;
  • sumaišytas.

Discirkuliacinė encefalopatija yra suskirstyta į 3 stadijas, atsižvelgiant į neurologinių simptomų sunkumą.

1 etapo ženklai:

  • atminties sutrikimas (pažymimos naujos informacijos įsiminimo problemos);
  • sumažėjęs gebėjimas susikaupti;
  • sumažėjęs protinis ir fizinis pajėgumas;
  • didelis nuovargis;
  • bukas galvos skausmas (cefalalgija), kuris didėja dėl psichoemocinių išgyvenimų ir psichinės įtampos;
  • problemos pereinant nuo vienos užduoties prie kitos;
  • dažnas galvos svaigimas;
  • netvirtumas einant;
  • nemiga;
  • nuotaikos pablogėjimas;
  • emocinis nestabilumas.

Išsaugomas 1 stadijos pacientų darbingumas. Neurologinis tyrimas atskleidžia vidutinį atminties sutrikimą ir sumažėjusį dėmesį. Refleksai yra vidutiniškai padidėję; jų intensyvumas dešinėje ir kairėje šiek tiek skiriasi.

2 etapo ženklai:

  • atminties sutrikimų progresavimas;
  • sunkus miego sutrikimas;
  • dažna cefalalgija;
  • laikinas galvos svaigimas ir netvirtumas vertikalioje padėtyje;
  • patamsėjimas akyse keičiant kūno padėtį (atsistojus);
  • apmaudas;
  • dirglumas;
  • poreikių mažinimas;
  • lėtas mąstymas;
  • patologinis dėmesys smulkiems įvykiams;
  • aiškus interesų rato susiaurėjimas.

Antrajai stadijai būdingas ne tik darbingumo sumažėjimas (II-III neįgalumo grupė), bet ir paciento socialinės adaptacijos problemos. Tiriant neurologinę būklę, atskleidžiami vestibulo-smegenėlių sutrikimai, skurdas ir aktyvių judesių sulėtėjimas, specifiškai padidėjus raumenų tonusui..

3 etapo ženklai:

  • mąstymo sutrikimai, didėjantys iki silpnaprotystės (silpnaprotystės);
  • ašarojimas;
  • niekšybė;
  • epilepsijos priepuoliai (ne visada);
  • ryškus savikritikos sumažėjimas;
  • patologinis valios trūkumas;
  • sfinkterio kontrolės susilpnėjimas (nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis);
  • dažnas mieguistumas pavalgius.

Pastaba: pacientams, esantiems šiame patologijos vystymosi etape, labai būdinga Winsheido triada, tai yra atminties sutrikimų, galvos skausmų ir galvos svaigimo epizodų derinys..

Pacientai, turintys 3-iąją discirkuliacinės encefalopatijos stadiją, yra neįgalūs; jiems suteikiama I grupės negalia.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu, paciento nusiskundimais ir rezultatais, gautais ištyrus smegenis ir kraujagysles..

Pastaba: yra atvirkštinis ryšys tarp pacientų skundų dėl sumažėjusio gebėjimo įsiminti skaičiaus ir lėtinės išemijos sunkumo. Kuo didesnis pažinimo sutrikimas, tuo mažiau skundų.

Tiriant dugną, nustatoma regos nervo galvos blanšavimas ir ateroskleroziniai pokyčiai induose. Palpuojant nustatomas smegenis maitinančių arterijų sukietėjimas - miego ir laikinasis.

Instrumentiniai tyrimo metodai, kurie būtinai naudojami diagnozei patikrinti, yra šie:

  • doplerografija;
  • angiografija;
  • reoencefalografija su papildomais tyrimais;
  • Aortos ir kitų didžiųjų kraujagyslių rentgeno spinduliai;
  • „Smegenų baseino“ smegenų ir kraujagyslių MRT (pagrindinis neurovizualizavimo metodas);
  • elektroencefalografija.

Papildomi duomenys gaunami atliekant laboratorinius lipidų junginių metabolizmo tyrimus, elektrokardiogramą ir junginės kraujagyslių biomikroskopiją..

Svarbu: smegenų kraujagyslių aterosklerozė dažnai derinama su kojų ir vainikinių kraujagyslių arterijų ateroskleroziniais pažeidimais.

Diferencinės diagnostikos užduotis yra neįtraukti smegenų ligų, turinčių ne kraujagyslių etiologiją. Yra žinoma, kad centrinės nervų sistemos funkcijos gali būti sutrikusios ne cukrinio diabeto, kvėpavimo sistemos pažeidimų, inkstų, kepenų ir virškinamojo trakto organų fone..

KhNMK gydymo ir profilaktikos priemonės

Nustačius pirmuosius lėtinės smegenų išemijos simptomus, primygtinai rekomenduojama periodiškai atlikti išsamų gydymo kursą. Būtina užkirsti kelią arba sulėtinti patologinių pokyčių vystymąsi..

Pirminė KhNMK profilaktika priklauso bendrosios praktikos gydytojams - šeimos gydytojams ir vietiniams terapeutams. Jie turi šviesti gyventojus.

Pagrindinės prevencinės priemonės:

  • įprastos dietos laikymasis;
  • dietos koregavimas (angliavandenių ir riebaus maisto kiekio mažinimas);
  • laiku gydyti lėtines ligas;
  • žalingų įpročių atmetimas;
  • darbo grafiko, taip pat miego ir poilsio reguliavimas;
  • kova su psichoemocine pervargimu (stresu);
  • aktyvus gyvenimo būdas (su dozuota fizine veikla).

Svarbu: pirminė patologijos prevencija turėtų prasidėti net paauglystėje. Pagrindinis dėmesys skiriamas rizikos veiksnių pašalinimui. Reikėtų vengti persivalgymo, fizinio neveiklumo ir streso. Antrinė prevencija reikalinga siekiant užkirsti kelią ūmių smegenų kraujotakos sutrikimų epizodams pacientams, kuriems diagnozuota lėtinė išemija.

Kraujagyslių nepakankamumui gydyti reikalinga racionali farmakoterapija. Visus vaistus turėtų skirti tik vietinis gydytojas ar siauras specialistas, atsižvelgdamas į bendrą paciento kūno būklę ir individualias savybes.

Pacientams yra parodyta vazoaktyvių vaistų (Cinnarizine, Cavinton, Vinpocetine), antisklerozinių ir antitrombocitinių vaistų, skirtų kraujo klampumui mažinti (acetilsalicilo rūgštis, aspirinas, Curantil ir kt.), Kursai. Be to, skiriami antihipoksantai (kovojant su smegenų audinių deguonies badu), nootropiniai vaistai ir vitaminų kompleksai (įskaitant vitaminus E ir B grupę). Pacientui rekomenduojama vartoti neuroprotekcinius vaistus, kurie apima aminorūgščių kompleksus (Cortexin, Actovegin, Glicinas). Kovodamas su kai kuriais antriniais centrinės nervų sistemos sutrikimais, gydytojas gali skirti vaistus iš raminamųjų vaistų grupės.

Svarbu: antihipertenzinis gydymas yra labai svarbus palaikant kraujospūdį 150–140 / 80 mm Hg lygyje..

Dažnai reikia pasirinkti papildomus vaistų derinius, jei pacientui diagnozuojama aterosklerozė, hipertenzija ir (ar) koronarinis nepakankamumas. Tam tikri standartinio gydymo režimo pakeitimai yra būtini sergant endokrininės sistemos ligomis ir medžiagų apykaitos sutrikimais - cukriniu diabetu, tirotoksikoze ir nutukimu. Tiek gydantis gydytojas, tiek pacientas turi atsiminti: vaistus reikia vartoti visais kursais, o po 1–1,5 savaitės pertraukos pradėti vartoti kitą vaistą. Jei yra akivaizdus poreikis tą pačią dieną vartoti skirtingus vaistus, svarbu išlaikyti bent pusvalandžio laiko intervalą tarp dozių. Priešingu atveju gali sumažėti jų terapinis aktyvumas, padidėti šalutinių poveikių (įskaitant alergines reakcijas) tikimybė..

Žmonėms, kuriems yra smegenų kraujotakos nepakankamumo klinikinių požymių, rekomenduojama susilaikyti nuo pirčių ir saunų lankymo, kad būtų išvengta kūno perkaitimo. Taip pat patartina sutrumpinti laiką, praleistą saulėje. Tam tikrą pavojų kelia kopimas į kalnus ir buvimas vietovėse, esančiose daugiau nei 1000 m aukštyje virš jūros lygio. Būtina visiškai atsisakyti nikotino ir iki minimumo sumažinti alkoholio turinčių gėrimų vartojimą (ne daugiau kaip 30 ml „absoliutaus alkoholio“ per dieną). Stiprios arbatos ir kavos suvartojimas turėtų būti sumažintas iki 2 puodelių (maždaug 100–150 ml) per dieną. Per didelis fizinis krūvis yra nepriimtinas. Nesėdėkite prie televizoriaus ar kompiuterio monitoriaus ilgiau nei 1–1,5 valandos.

Plisovas Vladimiras, medicinos apžvalgininkas

Iš viso peržiūrėta 15 119, šiandien peržiūrėta 10 kartų

Kaip atpažinti smegenų kraujotakos sutrikimus ir kodėl tokia patologija yra pavojinga

Nugaros smegenys ir smegenys yra atsakingos už svarbiausius organizmo procesus, nesėkmė jų darbe lemia įvairių ligų vystymąsi. Daugelio patologijų priežastis gali būti smegenų kraujotakos pažeidimas. Kokios šio proceso priežastys ir kokių taisomųjų priemonių reikėtų imtis, kad jis būtų pašalintas? Tai ir daug kas bus aptarta šiame straipsnyje..

Kraujo apytakos samprata

Žmogaus smegenys ir nugaros smegenys persmelktos daugybe kraujagyslių, per kurias kraujas cirkuliuoja tam tikru greičiu ir slėgiu. Jis perneša deguonį ir maistines medžiagas, dėl kurių žmogus gali visiškai atlikti daugybę gyvybiškai svarbių funkcijų..

Kraujo apytakos pažeidimas smegenyse pastebimas, kai nepakanka kraujo tiekimo į jo dalis. Šį procesą lydi nemalonūs simptomai, nesavalaikis gydymas sukelia rimtų komplikacijų (deguonies badas ir kt.).

Pagrindinės ligos priežastys

Mokslininkai nustatė pagrindinius smegenų kraujagyslių sutrikimus sukeliančius rizikos veiksnius:

  • genetinis paveldėjimas;
  • įgimtos arba įgytos plonos ir trapios kraujagyslės;
  • kraujagyslių ligos (aterosklerozė ir kt.);
  • padidėjęs kraujo klampumas;
  • širdies darbo sutrikimai (defektai, jos ritmo pokyčiai ir kt.);
  • aukštas kraujo spaudimas;
  • raumenų ir kaulų sistemos darbo sutrikimai;
  • diabetas;
  • antsvoris;
  • per didelis piktnaudžiavimas alkoholiniais gėrimais ir tabako gaminiais;
  • tam tikros grupės vaistų vartojimas (hormoniniai kontraceptikai arba vaistai, keičiantys reologines kraujo savybes);
  • nervinė įtampa ar stresas;
  • padidėjęs fizinis aktyvumas;
  • trukdančių dietų laikymosi trukmė.

Smegenų kraujotakos sutrikimai vienodai pasitaiko tarp vyrų ir moterų. Tačiau vyresnio amžiaus žmonėms ši patologija diagnozuojama daug dažniau. Taip yra dėl to, kad atsiranda lėtinių ligų, kurios sukelia natūralios kraujotakos sutrikimus. Kraujagyslių genezė gali išprovokuoti:

  • Laikini pažeidimai;
  • Visiškas ar dalinis kraujagyslių užsikimšimas;
  • Kraujagyslių plyšimas ir sunkus smegenų kraujavimas.

Labai svarbu ankstyvoje stadijoje pripažinti smegenų kraujotakos pažeidimą, tai padės sumažinti gretutinių ligų ir komplikacijų atsiradimo riziką.

Kraujagyslių genezės tipai

Smegenų kraujotakos sutrikimų klasifikavimas gali būti pagrįstas patologinių procesų eigos pobūdžiu. Galima:

  • Ūminė stadija. Tokiu atveju pacientą dažniausiai ištinka insultas. Tai įvyksta staiga, būdinga ilga eiga ir neigiamų pasekmių (pablogėjusio regėjimo, kalbos ir kt.) Raida;
  • Lėtinis smegenų kraujotakos sutrikimas. Dažniausiai pasireiškia dėl aterosklerozės ar nuolatinės arterinės hipertenzijos.

Ūminio tipo smegenų kraujagyslių genezė yra suskirstyta į dvi pagrindines grupes:

  • išeminis insultas, kuriam būdingas kraujo krešulių susidarymas smegenų kraujagyslėse, dėl kurio į jį nenuteka pakankamas kraujo kiekis. Ūmus deguonies trūkumas ir kai kurių neuronų dalių mirtis;
  • hemoraginis insultas, kurį lydi kraujagyslės plyšimas ir iš jos išsiveržiantis trombas.

Ligos simptomai

Smegenų kraujagyslių sutrikimo simptomai priklauso nuo jo tipo ir stadijos. Ūminėje fazėje yra: stiprus ir staigus galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, padažnėjęs kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis, kalbos ir koordinacijos sutrikimai, galūnių ar veido dalies paralyžius, dvigubos akys, nedidelis žvairumas..

Dėl stipraus nervinio šoko dažnai išsivysto išeminis insultas, kuris pasireiškia esamos aterosklerozės fone. Tokiu atveju pacientui pasireiškia stiprus galvos skausmas, sutrinka kalba ir judesių koordinacija. Visi simptomai atsiranda savaime ir palaipsniui blogėja.

Tarpinis etapas tarp ūmaus ir lėtinio smegenų nepakankamumo yra pereinamasis etapas. Šiuo atveju sutrinka smegenų kraujotaka kartu su nuolatine arterine hipertenzija ir ateroskleroze. Pacientui būdingi šie simptomai:

  • pusės kūno ar veido tirpimas, bet sutelkti kraujagyslių kilmės židiniai;
  • - epilepsijos priepuolis, dalinis paralyžius;
  • galvos svaigimas;
  • padidėjęs jautrumas šviesai (akių vyzdžių reakcija į ryškią šviesą);
  • suskilusi akis;
  • orientacijos praradimas;
  • dalinis atminties praradimas.

Toliau progresuojant, liga tampa lėtinė. Yra trys pagrindiniai etapai. Pradinės smegenų kraujotakos nepakankamumo apraiškos, kurioms būdingas didelis paciento nuovargis, galvos svaigimas ir galvos skausmas. Dažnai tokie žmonės kenčia nuo dažnų nuotaikos pokyčių ar koncentracijos praradimo..

Kitame etape prie minėtų simptomų pridedamas triukšmas galvoje, blogas judesių koordinavimas, nepakankamumas reaguojant į įvairias situacijas. Be to, pacientas tampa mieguistas, praranda dėmesį, jo darbingumas žymiai sumažėja.

Paskutiniame etape pasireiškia simptomų paūmėjimas. Žmogus praranda atmintį ir savęs kontrolę, galūnėse atsiranda drebulys.

Jei veiksmingas gydymas nebus atliekamas laiku, tada, kai trūksta deguonies, smegenų neuronai pradės mirti, o tai sukels rimtų komplikacijų. Šių ląstelių atkurti neįmanoma ir žmogus gali likti neįgalus visą savo gyvenimą..

Kraujagyslių sutrikimų diagnozė

Kai pasirodys pirmieji požymiai, turite nedelsdami kreiptis į gydytoją, kuris atliks išsamią diagnozę ir nustatys šios būklės priežastį. Tarp pagrindinių tyrimų yra:

  • Smegenų indų MRT;
  • ultragarsinis tyrimas;
  • neurologo konsultacija.

Dažniausiai tai yra pirmasis naudojamas metodas, leidžiantis patikimiausiai nustatyti kraujotakos sutrikimo vietą. Magnetinio rezonanso angiografija laikoma modernesne technika..

Jis atliekamas ne visose klinikose, todėl tam reikalinga speciali įranga ir aukštos kvalifikacijos specialistai. Šio tipo tyrimų pagalba galima nustatyti, kaip gerai veikia smegenų kraujotaka, ir nustatyti galimas patologijas.

Elektroencefalografijos metodas išlieka populiarus ir šiandien. Jis atliekamas dėl epilepsijos priepuolių, kalbos problemų ar smegenų traumų. Dėl elektroninių galimybių svyravimų gydytojas gali nustatyti galimus pažeidimus.

Kompiuterinės tomografijos pagalba galima nustatyti kraujagyslių genezės formą (įgytą ar įgimtą), taip pat išsamiai ištirti paciento smegenų būklę.

Diagnozė yra sudėtinga, nes nėra būdingų ligos požymių. Simptomai yra labai panašūs į kitas patologijas, todėl gydytojai vienu metu turi atlikti kelis tyrimus, kurie leidžia jiems gauti patikimus duomenis.

Pagrindiniai gydymo metodai

Gavęs išsamaus tyrimo rezultatus, pacientui parenkamas individualus gydymo režimas. Paprastai jam skiriamas tam tikras vaistų kursas, kuris padeda stabilizuoti smegenų kraujotaką..

Narkotikų terapija

Esant ūmiam hemoraginiam smegenų kraujotakos sutrikimui, pacientui skiriami vaistai kraujospūdžiui mažinti, kraujavimui sustabdyti ir smegenų patinimui sumažinti. Tam naudojami šie vaistai:

  • Arfonadas, Pentaminas ir kt. - padeda stabilizuoti slėgį;
  • askorbo rūgštis, kalcio gliukonatas - padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą, pagerina kraujo krešėjimo funkciją;
  • Kavitonas, Cinnarzinas ir kt. - pagerina kraujo reologines savybes;
  • Lasix - padeda sušvelninti patinimą.

Daugeliu atvejų vaistai leidžiami į veną arba į raumenis. Padidėjus intrakranijiniam slėgiui, pacientas praduriamas.

Jei diagnozuojamas lėtinis smegenų kraujagyslių nepakankamumas, naudojami antioksidantai, ventotonikai, neuroprotektoriai ir vaistai, gerinantys kraujotaką. Kadangi ši būklė dažnai išsivysto stipraus nervinio šoko fone, pacientui skiriami lengvi raminamieji ir vitaminų kompleksai. Gydymo kursą ir dozes gydantis gydytojas parenka individualiai.

Jei smegenų kraujotakos pažeidimą sukelia aterosklerozė, tada naudojami vaistai, kurie prisideda prie cholesterolio plokštelių skaidymo (Vabarbin, Simartin ir kt.). Dėl daugybinio kraujagyslių okliuzijos gali prireikti operacijos.

etnomokslas

Naudodamiesi liaudies gynimo priemonėmis, galite pagerinti smegenų kraujotaką. Dažniausiai naudojami vaistinių augalų užpilai ar nuovirai: ženšenio ir kininio magnolijos vynmedis, gudobelė, ramunėlė, motinėlė ir kt..

Šios lėšos turėtų būti naudojamos kartu su pagrindiniu gydymo režimu, kitaip padidėja komplikacijų rizika. Prieš pradėdami vartoti tradicinę mediciną, turėtumėte pasitarti su savo gydytoju.

Tinkama mityba

Subalansuota mityba vaidina svarbų vaidmenį gydant kraujotakos sutrikimus. Žmonės, linkę į nutukimą, turėtų vengti riebaus, aštraus, rūkyto maisto. Sezono metu geriau valgyti šviežius vaisius ir daržoves, sveikus dribsnius, žuvį, jūros gėrybes ir liesą mėsą.

Dietinis maistas padės išvengti aterosklerozės ir kitų ligų, dėl kurių sutrinka smegenų kraujagyslių kraujotaka, vystymosi..

Narkotikų terapija leidžia sustabdyti ligos progresavimą, tačiau negrąžina prarastų paciento gebėjimų (kalbos, judesio atkūrimo ir kt.). Todėl svarbu laiku kreiptis į gydytoją, nes kuo anksčiau pokyčiai užfiksuoti, tuo lengviau jie gali būti gydomi ir turi mažiau neigiamų pasekmių pacientui..

Prevencijos metodai

Smegenų kraujotakos sutrikimų prevencija apima sveiką gyvenimo būdą ir mitybą, vaikščiojimą gryname ore, stiprios fizinės ir emocinės įtampos sumažinimą iki minimumo. Esant genetinei polinkiui į tokią ligą, būtina reguliariai tikrintis pas gydytoją.

Norėdami pagerinti kraujotaką, gydytojai rekomenduoja apsilankyti saunose ar voniose 1-2 kartus per savaitę (jei nėra tiesioginių kontraindikacijų). Tai padės atverti užblokuotas kraujagysles ir aprūpinti smegenis reikiamu kraujo kiekiu. Be to, rekomenduojama reguliariai vartoti vitaminų ir mineralų kompleksus, kurie padeda sustiprinti kraujagyslių sieneles..

Šiuolaikinė smegenų kraujotakos lėtinių sutrikimų terapija

Lėtinė smegenų kraujagyslių avarija (KKI) yra lėtinio progresuojančio kraujagyslių etiologijos smegenų pažeidimo sindromas, kuris išsivysto pasikartojus ūminėms smegenų kraujotakos avarijoms (kliniškai akivaizdžioms ar besimptomėms) ir (arba) lėtinei smegenų hipoperfuzijai..

Rusijoje dauguma specialistų laiko KhNMK neatsiejama sąlyga, neišskiriant atskirų klinikinių sindromų. Šis požiūris taip pat formuoja holistinį požiūrį į terapijos pasirinkimą. HNMC žymėti naudojamos įvairios diagnozės: „lėtai progresuojantis smegenų kraujotakos nepakankamumas“, „discirkuliacinė encefalopatija“, „smegenų kraujotakos nepakankamumas“, „lėtinė smegenų kraujagyslių etiologijos disfunkcija“, „lėtinė smegenų išemija“ ir kt..

Europoje ir Šiaurės Amerikoje įprasta tam tikrus simptomus sieti su rizikos veiksniais ir išryškinti žalingo kraujagyslių faktoriaus poveikio smegenų funkcijai ypatybes. Štai kaip vartojami terminai „vidutinio sunkumo kraujagyslių kognityviniai sutrikimai - KI“ (lengvas kraujagyslių kognityvinis sutrikimas), „po insulto slopinimas“, „KT, esant miego arterijų stenozei“ (kognityviniai sutrikimai pacientams, sergantiems miego arterijos stenoze) ir kt..

Klinikiniu požiūriu abu požiūriai yra teisingi. Pasaulio patirties ir nacionalinių tradicijų apibendrinimas padidins terapijos efektyvumą. Visi pacientai, kuriems smegenų pažeidimas yra dėl kraujagyslių rizikos veiksnių, turėtų būti įtraukti į HNMC grupę..

Tai pacientų, turinčių heterogenines KKI priežastis, grupė: pacientai, sergantys arterine hipertenzija (AH), prieširdžių virpėjimu, lėtiniu širdies nepakankamumu (CHF), brachiocefalinių arterijų stenoze, pacientai, kuriems buvo išeminis insultas (IS) ar trumpalaikis išeminis priepuolis (TIA) ar kraujavimas, pacientai medžiagų apykaitos sutrikimai ir daugybė „tylių“ insultų.

Šiuolaikinės idėjos apie smegenų kraujagyslių ligų patogenezę atskleidžia daugybę nervinio audinio metabolizmo ypatumų rizikos veiksnių fone ir pakitusios perfuzijos sąlygomis. Tai lemia paciento valdymo taktiką ir daro įtaką vaistų terapijos pasirinkimui..

Pirma, sukeliantys ŠKL veiksniai yra padidėjęs kraujospūdis (KS), kardiogeninė ar arterinė embolija, hipoperfuzija, susijusi su mažų (mikroangiopatija, hialinozė) ar didelių (aterosklerozė, fibromuskulinė displazija, patologinis vingiuotumas) indų nugalėjimu. Be to, smegenų kraujotakos sutrikimo progresavimo priežastis gali būti staigus kraujospūdžio sumažėjimas, pavyzdžiui, taikant agresyvų antihipertenzinį gydymą.

Antra, smegenų pažeidimo procesai turi du vystymosi vektorius. Viena vertus, žalą gali sukelti ūmus ar lėtinis smegenų perfuzijos pažeidimas, kita vertus, kraujagyslių pažeidimai sukelia degeneracinių procesų smegenyse suaktyvėjimą. Degeneracija remiasi užprogramuoto ląstelių mirties procesais - apoptoze, ir tokia apoptozė yra patologinė: pažeidžiami ne tik nepakankamos perfuzijos kamuojami neuronai, bet ir sveikos nervų ląstelės.

Degeneracija dažnai yra CN priežastis. Degeneraciniai procesai ne visada vystosi smegenų kraujotakos sutrikimo metu arba iškart po jo. Kai kuriais atvejais degeneracija gali būti atidėta ir pasireiškia praėjus mėnesiui po trigerio faktoriaus poveikio. Šių reiškinių priežastis lieka neaiški..

Smegenų išemijos dalyvavimas degeneracinių procesų aktyvavime vaidina svarbų vaidmenį pacientams, linkusiems į tokias dažnas ligas kaip Alzheimerio liga ir Parkinsono liga. Labai dažnai kraujagyslių sutrikimų progresavimas ir sutrikusios smegenų perfuzijos tampa šių ligų pasireiškimo veiksniu..

Trečia, sutrikus smegenų kraujotakai yra smegenų audinio makroskopiniai pokyčiai. Tokio pažeidimo pasireiškimas gali būti kliniškai akivaizdus insultas ar TIA, arba „tylusis“ insultas. Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) gali aptikti tokių pacientų smegenų pokyčius, tačiau pagrindinis metodas yra klinikinis esamų sutrikimų įvertinimas.

Atliekant MRT pacientams, sergantiems CNI, galima nustatyti šiuos sindromus, kurių žinojimas leidžia nustatyti kai kuriuos neurologinius sutrikimus:

  • multifokalinis smegenų pažeidimas - daugybinių lakunarinių infarktų padariniai giliosiose smegenų dalyse;
  • difuzinis smegenų baltosios medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija, leukoaraiozė);
  • pakaitinė hidrocefalija - Virchow-Robin erdvės išplėtimas, smegenų skilvelių, subarachnoidinės erdvės padidėjimas;
  • hipokampo atrofija;
  • insultas strateginėse srityse;
  • daugybiniai mikrokraujavimai.

Ketvirta, šiuolaikiniai fundamentinių tyrimų duomenys atskleidžia anksčiau nežinomus smegenų pažeidimo patogenezės ypatumus KIS. Smegenys turi didelį regeneracijos ir kompensavimo potencialą.

Veiksniai, lemiantys smegenų pažeidimo tikimybę:

  • išemijos trukmė - trumpalaikė išemija su ankstyvu spontanišku kraujo tekėjimo atstatymu prisideda prie TIA ar „tylaus“ insulto, o ne paties insulto vystymosi;
  • kompensacinių mechanizmų aktyvumas - daugelis neurologinių sutrikimų yra lengvai kompensuojami dėl išsaugotų funkcijų;
  • smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmų veikla leidžia greitai atkurti perfuziją, atidarant šalutinę kraujotaką;
  • neuroprotekcinis fenotipas - daugybė patologinių būklių gali prisidėti prie endogeninių gynybinių mechanizmų suaktyvėjimo (pavyzdžiui, cukrinis diabetas - cukrinis diabetas yra medžiagų apykaitos sąlygojimo pavyzdys), kuris gali padidinti smegenų audinio atsparumą išemijai.

Taigi smegenų audinio metabolizmo ypatumai leidžia kompensuoti daugelį, įskaitant sunkius, smegenų perfuzijos sutrikimus pacientams, turintiems ilgą kraujagyslių rizikos veiksnių istoriją. KI ir židinio simptomai ne visada koreliuoja su morfologinio smegenų pažeidimo sunkumu.

Jei yra keli rizikos veiksniai, nebūtinai patiriama sunkių smegenų pažeidimų. Endogeninės nervinio audinio apsaugos mechanizmai vaidina didelį vaidmenį vystantis pažeidimams, kai kurie iš jų yra įgimti, o kiti įgyjami..

HNMK klinikinės apraiškos

Kaip pažymėta, CNMC yra smegenų pažeidimo sindromas pacientams, turintiems įvairių širdies ir kraujagyslių sutrikimų, kartu su bendrais kraujo tekėjimo ir degeneracinių procesų bruožais. Tai leidžia išskirti tris tokių pacientų simptomų grupes: CN sindromas; afektiniai (emociniai) sutrikimai; židininiai neurologiniai sutrikimai (praeities kliniškai akivaizdžių ar „tylių“ insultų padariniai). Šis atskyrimas yra būtinas paciento valdymui..

Afektiniai (emociniai) sutrikimai

Emocinių sutrikimų raida siejama su monoaminerginių neuronų mirtimi smegenyse, kuriuose serotoninas, norepinefrinas ir dopaminas veikia kaip pagrindiniai neuromediatoriai. Manoma, kad jų trūkumas ar pusiausvyros sutrikimas centrinėje nervų sistemoje sukelia emocinių sutrikimų atsiradimą.

Klinikiniai afektinių sutrikimų, susijusių su serotonino, dopamino ir noradrenalino trūkumu, pasireiškimai:

  • simptomai, susiję su serotonino trūkumu: nerimas, panikos priepuoliai, tachikardija, prakaitavimas, tachipnėja, sausos gleivinės, nevirškinimas, skausmas;
  • simptomai, susiję su dopamino trūkumu: anhedonija, nevirškinimas, sutrikęs mąstymo lygumas ir turinys;
  • simptomai, susiję su norepinefrino trūkumu: nuovargis, dėmesio sutrikimas, sunku susikaupti, lėtėja minties procesai, motorinis atsilikimas, skausmas.

Gydytojas gali suskirstyti paciento skundus priklausomai nuo priklausymo monoamino trūkumo simptomų grupei ir, remdamasis tuo, pasirinkti vaistų terapiją. Taigi daugelis vaistų, priklausančių neuroprotekcinių medžiagų grupei, veikia monoaminų sistemas ir kai kuriose situacijose gali paveikti emocinę sferą. Tačiau šia tema yra mažai tyrimų..

Taigi už visų skundų slepiasi emociniai sutrikimai ir diagnozės: sumažėjusio GABA neuronų, serotonino, dopamino neuronų centrinės nervų sistemos aktyvumo sindromas; padidėjusio centrinės nervų sistemos ir autonominės nervų sistemos aktyvumo sindromas: histamino neuronai, glutamatiniai neuronai, noradrenalino neuronai, medžiaga P.

Pažeidus monoaminerginius neuronus, susidaro įvairios sindromų grupės: depresija, nerimas, astenija, apatija, „sumažėja intero- ir exteroreceptorių suvokimo slenkstis“ ir kt. „Intero- ir exteroreceptorių suvokimo slenksčio sumažinimas“ kartu su somatinėmis ligomis ir paciento amžiaus ypatumais prisideda prie šių sindromų ir nusiskundimų susidarymo: polimialginis sindromas, galūnių nutirpimas, širdies plakimas, oro trūkumas, galvos triukšmas, „musės prieš akis“, dirgliosios žarnos sindromas ir kt..

Smegenų kraujotakos sutrikimų turintys pacientų afektiniai sutrikimai skiriasi nuo pacientų, kurių smegenų kraujotaka yra normali:

  • pagal DSM-IV kriterijus depresijos sunkumas paprastai nesiekia sunkios depresijos epizodo laipsnio;
  • depresija dažnai derinama su nerimu;
  • ankstyvoje ligos stadijoje emociniai sutrikimai slepiasi po hipochondrijų ir somatinių simptomų (miego sutrikimai, apetito sutrikimai, galvos skausmas ir kt.) „kauke“;
  • pagrindiniai simptomai yra anhedonija ir psichomotorinis atsilikimas;
  • yra daug kognityvinių nusiskundimų (sumažėja dėmesio koncentracija, lėtas mąstymas);
  • depresijos simptomų sunkumas CNI priklauso nuo ligos stadijos ir neurologinių sutrikimų sunkumo;
  • neurografinis tyrimas atskleidžia priekinių skilčių subkortinių dalių pažeidimus. Depresijos simptomų buvimas ir sunkumas priklauso nuo smegenų priekinių skilčių baltosios medžiagos židinio pokyčių sunkumo ir smegenų išemijos pažeidimo neurografinių požymių;
  • yra paradoksalus atsakas į narkotikus;
  • yra didelis atsakas į placebą;
  • būdingas didelis nepageidaujamo antidepresantų poveikio dažnis (rekomenduojama vartoti mažas jų dozes ir selektyvius vaistus, pasižyminčius palankia tolerancija);
  • yra somatinių ligų mimika.

Depresija reikalauja privalomo gydymo, nes tai daro įtaką ne tik KI sergančių pacientų gyvenimo kokybei, bet ir yra insulto rizikos veiksnys. Depresija gali susilpninti kognityvinę funkciją ir apsunkinti bendravimą su pacientu. Ilgalaikė depresija sukelia degeneracinius procesus - metabolizmo pablogėjimą ir struktūrinius smegenų pokyčius.

Ilgalaikės depresijos ir kognityvinio deficito fone gali būti pažeistas gebėjimas suvokti savo jausmus ir suformuluoti skundus: koenestezija (neriboto visiško fizinio išgyvenimo jausmas) ir aleksitimija (paciento negalėjimas suformuluoti savo skundų), o tai yra nepalankus prognozės ženklas..

CNI depresija yra glaudžiai susijusi su CN. Pacientai žino apie didėjančius intelekto ir judėjimo sutrikimus. Tai reikšmingai prisideda prie depresinių sutrikimų formavimosi (nesant ankstyvosiose ligos stadijose kritikos kritimo akivaizdžiai nesumažėja).

Nuotaikos sutrikimai ir KI gali atsirasti dėl smegenų priekinių sričių disfunkcijos. Taigi paprastai jungtis tarp dorsolateralinės priekinės žievės ir striato komplekso dalyvauja formuojant teigiamą emocinį sustiprėjimą siekiant užsibrėžto užsibrėžto tikslo. Dėl lėtinės smegenų išemijos atjungimo reiškinio atsiranda teigiamo sustiprinimo trūkumas, kuris yra būtina depresijos vystymosi sąlyga..

Emocinė pacientų būklė taip pat gali pablogėti dėl gydymo somatotropiniais vaistais. Pranešta apie narkotikų sukeltą nerimą ir depresiją. Kai kurie somatotropiniai vaistai prisideda prie CNI sergančių pacientų nerimo ir depresijos sutrikimų vystymosi: anticholinerginiai vaistai, beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai, bronchus plečiantys vaistai (salbutamolis, teofilinas), nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir kt..

Pažinimo sutrikimų ypatumai

Dažniausias CNI sindromas yra pažinimo (pažinimo) funkcijų sutrikimas. Kraujagyslių CN grupėje yra:

  • vidutinio sunkumo KN;
  • kraujagyslinė demencija;
  • mišrus (kraujagyslių-degeneracinis) tipas - Alzheimerio tipo KN derinys su smegenų kraujagyslių liga.

KI diagnostikos ir gydymo problemos aktualumas nekelia abejonių, ji įgyja ypatingą svarbą gydytojams, kurie kasdienėje klinikinėje praktikoje turi susitikti su heterogenine pacientų grupe, sergančia širdies ir kraujagyslių patologija bei sutrikusiais kognityvinėmis funkcijomis..

Įrodytas didesnis hospitalizacijų, neįgalumo ir mirtingumo dažnis pacientams, sergantiems KI, palyginti su pacientais, neturinčiais šių sutrikimų. Tai daugiausia lemia šios grupės pacientų bendradarbiavimo sumažėjimas ir gebėjimo tinkamai įvertinti pagrindinės ligos simptomus pažeidimas..

KI dažnai būna prieš atsirandant kitiems neurologiniams sutrikimams, tokiems kaip eisenos sutrikimas, piramidės ir ekstrapiramidinio judėjimo sutrikimai ir smegenėlių sutrikimai. Manoma, kad kraujagyslių KI yra insulto ir kraujagyslinės demencijos veiksnys. Taigi ankstyva KI diagnostika, prevencija ir veiksminga terapija yra svarbus KI sergančių pacientų valdymo aspektas.

Įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, sukeliančios ūmius smegenų kraujotakos sutrikimus ar lėtinę smegenų išemiją, yra kraujagyslių KI priežastys. Svarbiausi iš jų yra hipertenzija, smegenų arterijų aterosklerozė, širdies ligos, diabetas. Retesnės priežastys gali būti vaskulitas, paveldima patologija (pvz., CADASIL sindromas), senatvinė amiloidinė angiopatija.

KI patogenezės koncepcijos KIS nuolat tobulinamos, tačiau dešimtmečius išlieka nepakitusi nuomonė, kad jų vystymasis pagrįstas ilgu patologiniu procesu, dėl kurio smarkiai sutrinka smegenų aprūpinimas krauju..

Klinikiniai ir patogeneziniai kraujagyslių CD variantai, aprašyti V.V. Zacharovas ir N.N. Yakhno, leiskite aiškiai suprasti jų vystymosi mechanizmą ir pasirinkti diagnozės bei gydymo kryptį, reikalingą kiekvienu klinikiniu atveju..

Yra šios CN parinktys:

  • KI dėl vieno smegenų infarkto, kuris išsivystė dėl vadinamųjų strateginių zonų (talamo, striatumo, hipokampo, prefrontalinės priekinės žievės, parieto-temporo-pakaušio jungties) pažeidimų. CN atsiranda ūmiai, o tada visiškai arba iš dalies regresuoja, kaip atsitinka su židinio neurologiniais simptomais insulto metu;
  • KI dėl daugkartinio didelio židinio smegenų infarktų, turinčių trombozės ar tromboembolijos. Yra laipsniškas sutrikimų, susijusių su pakartotiniais smegenų infarktais ir stabilumo epizodais, intensyvėjimas;
  • subkortikinis kraujagyslių PI dėl lėtinės nekontroliuojamos hipertenzijos, kai dėl padidėjusio kraujospūdžio mažo kalibro indai pakinta, pirmiausia pažeidžiant smegenų pusrutulių ir pamatinių ganglijų giliasias struktūras, susidarant daugybei lakūninių infarktų ir leukoaraiozės zonų šioje pacientų grupėje. Yra stabilus simptomų progresavimas su jų sustiprėjimo epizodais;
  • PI dėl hemoraginio insulto. Atskleista nuotrauka, panaši į pasikartojančius smegenų infarktus.

Kraujagyslių CN klinikinis vaizdas yra nevienalytis. Tačiau jų požievinis variantas turi būdingas klinikines apraiškas. Giliųjų smegenų dalių nugalėjimas veda prie priekinių skilčių ir subkortikalinių struktūrų disociacijos ir antrinės priekinės disfunkcijos susidarymo. Tai visų pirma pasireiškia neurodinaminiais sutrikimais (informacijos apdorojimo greičio sumažėjimas, dėmesio perjungimo pablogėjimas, darbinės atminties sumažėjimas), sutrikusia vykdomosios funkcijos.

Trumpalaikės atminties sumažėjimas yra antrinio pobūdžio ir atsiranda dėl tokių pacientų neurodinaminių sutrikimų. Dažnai šie pacientai turi emocinių-afektinių sutrikimų, pasireiškiančių depresija ir emociniu labilumu..

Kitų kraujagyslių PI variantų klinikinius požymius lemia jų patogenezė ir patologinio židinio lokalizacija. Trumpalaikės atminties pablogėjimas su pirminio informacijos įsiminimo nepakankamumo požymiais KIS yra retas. „Hipokampo“ tipo mnestinių sutrikimų (yra didelis skirtumas tarp greito ir uždelsto informacijos atgaminimo) išsivystymas šioje pacientų grupėje yra prognoziškai nepalankus demencijos vystymosi atžvilgiu. Šiuo atveju tolesnė silpnaprotystė yra maišoma (kraujagyslių-degeneracinė).

Kruopštus pažinimo funkcijų ir jų sutrikimų tyrimas įvairiose pacientų, sergančių lėtinėmis smegenų kraujotakos avarijomis, grupėse leidžia atskirti šių sutrikimų ypatybes, atsižvelgiant į pagrindinį etiologinį veiksnį. Taigi nustatyta, kad pacientams, sergantiems sistoline ŠN, būdingi pažintinių sutrikimų (subreguliuojančio pobūdžio nereguliuojančio pobūdžio) ir trumpalaikės atminties sutrikimo požymiai..

Fronto-subkortikinio tipo sutrikimai apima vykdomosios funkcijos sutrikimus ir neurodinaminius pokyčius: sulėtėjęs informacijos apdorojimo greitis, sutrikęs perjungiant dėmesį ir darbinę atmintį. Tuo pačiu metu padidėjus CHF sunkumui iki III funkcinės klasės, padidėja smegenų parietotemporalinio-pakaušio srities disfunkcijos laipsnis ir regos-erdviniai sutrikimai..

KI ypatybių žinojimas pacientams, turintiems KI, leis ne tik nustatyti jų vystymosi priežastis, bet ir suformuluoti rekomendacijas, vedant tokiems pacientams skirtas mokyklas. Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems fronto-subkortikinio tipo KI, turėtų būti mokomi elgesio algoritmai, kai keičiasi sveikatos būklė, o pacientams, kuriems yra parietotemporalinio-pakaušio srities disfunkcija, patartina reikiamą informaciją pakartoti daug kartų, o vizualiai suvokiamą informaciją reikia kuo paprasčiau prisiminti..

Kraujagyslių tipo demencijos išsivystymo klinikiniame paveikslėlyje atveju, be profesinio, buitinio, socialinio netinkamo prisitaikymo požymių, yra ir rimtų elgesio sutrikimų - dirglumas, kritikos sumažėjimas, patologinis valgymas ir seksualinis elgesys (hiperseksualumas, bulimija).

Židinio simptomų ypatumai

Židinio simptomai yra neatsiejama HNMK dalis, jie pasireiškia pažengusioje ligos stadijoje. Židinio simptomai taip pat blogina gyvenimo kokybę ir gali dažnai kristi.

Būdingiausi židinio simptomai yra eisenos sutrikimas (sulėtėjimas, sustingimas, maišymasis, stulbinimas ir sunkumai erdvėje organizuojant judesius). Be to, daugeliui pacientų yra lengvas abipusis piramidės nepakankamumas ir priekiniai simptomai. Taigi ankstyvieji CŽV judėjimo sutrikimų žymenys yra sutrikusi ėjimo pradžia, „sustingimas“, patologinė žingsnių asimetrija.

Pagrindinė sutrikusi vaikščiojimo ir laikysenos priežastis gali būti amiostatinis sindromas. Išsivysčius parkinsonizmui, patariama skirti vaistų iš dopamino receptorių agonistų (piribedilo) ir amantadinų grupės. Šių vaistų nuo parkinsonizmo vartojimas gali teigiamai paveikti paciento ėjimą, taip pat pagerinti pažintinę funkciją..

Šiuolaikinė KhNMK terapija

Neįmanoma sukurti universalaus vaisto, kuris galėtų paveikti kraujagysles žalojančius smegenų veiksnius, KI, afektinius sutrikimus ir kartu būti neuroprotekcinis agentas. Todėl visi kokybiniai tyrimai buvo atlikti atskiroms klinikinėms situacijoms: kraujagyslių PI, insulto depresijai, insulto ir KI prevencijai ir kt. Todėl negalime kalbėti apie universalius vaistus KI gydymui..

Pagrindinis KIH terapijos principas yra integruotas požiūris, nes reikia ne tik paveikti simptomus ir skundus, bet ir užkirsti kelią KI ir emocinių sutrikimų progresavimui mažinant širdies ir kraujagyslių riziką..

Antrasis CNMC terapijos principas yra paciento gydymas ir grįžtamasis ryšys. Kiekvienas pacientas turėtų palaikyti dialogą su savo gydytoju ir reguliariai vykdyti jo nurodymus, o gydytojas turėtų išklausyti paciento skundus ir paaiškinti būtinybę vartoti vaistus..

Kompleksinė veiksminga HNMC terapija turėtų apimti:

  • antrinė insulto ir KI profilaktika;
  • CN gydymas;
  • depresijos ir kitų nuotaikos sutrikimų gydymas;
  • neuroprotekcinė terapija.

Antrinė išeminio insulto prevencija

Sergant lėtiniu smegenų kraujagyslių sutrikimu, taikomi antrinės insulto prevencijos principai. Antrinės prevencijos tikslas yra sumažinti insulto, smegenų pažeidimo ir KI progresavimo riziką. Profilaktika turėtų būti siekiama užkirsti kelią ne tik insultui, bet ir miokardo infarktui, TIA ir staigiai širdies mirčiai. Tokiems pacientams išryškėja gretutinių ligų problema ir poreikis derinti kelis vaistus..

Antrinė prevencija yra pagrindinė KIS gydymo grandis. Pirma, tai leidžia sustabdyti arba sulėtinti ligos progresavimą. Antra, antrinės prevencijos nebuvimas užkerta kelią veiksmingam KI, afektinių sutrikimų ir neuroprotekcijos gydymui..

Taigi įrodyta, kad pacientų, sergančių stenozėmis ir smegenų arterijų okliuzijomis, neuroprotekcijos efektyvumas žymiai sumažėja. Tai reiškia, kad neužtikrinus pakankamos smegenų kraujotakos ir medžiagų apykaitos, vaistų veiksmingumas bus mažas..

Pagrindinė CNMC terapija apima rizikos veiksnių modifikavimą, antihipertenzinį, lipidų kiekį mažinantį ir antitrombozinį gydymą.

Norint sėkmingai pasirinkti pagrindinę terapiją, būtina nustatyti pagrindinę ligą, sukėlusią smegenų kraujotakos sutrikimą. Tai ypač svarbu pradinėse ligos stadijose, kai vienas veiksnys yra smegenų pažeidimo išsivystymo priežastis. Tačiau pažengusioje ligos stadijoje vienas iš veiksnių taip pat gali vyrauti ir sukelti visų susijusių sindromų progresavimą..

Pacientas turi paaiškinti, kokie vaistai jam skiriami ir koks yra jų veikimo mechanizmas. Reikėtų pažymėti, kad kai kurių vaistų poveikis negali būti jaučiamas iš karto, nes jis pasireiškia stabdant depresijos ir KI progresavimą..

Skiriant antitrombozinę terapiją, būtina atskirai atkreipti pacientų dėmesį į įprastų vaistų svarbą. Praleidus vaistus, gydymas gali būti neveiksmingas ir gali išsivystyti naujas insultas. „Vaistinės šventės“ ir praleisti vaistai yra nepriklausomas insulto rizikos veiksnys.

Pažinimo sutrikimų gydymas

Kraujagyslių ir mišrios demencijos stadijoje simptominiais tikslais sėkmingai naudojami centriniai acetilcholinesterazės inhibitoriai (galantaminas, rivastigminas, donepizilas) ir grįžtamasis NMDA receptorių blokatorius memantinas.

Nėra vienareikšmių rekomendacijų, kaip gydyti kraujagyslių neprotingą (lengvą ir vidutinio sunkumo) PI. Siūlomi įvairūs terapiniai metodai. Mūsų požiūriu, vaistų vartojimas yra pateisinamas, remiantis neurocheminiais mechanizmais, kuriais grindžiama kraujagyslių PI raida..

Yra žinoma, kad acetilcholinas yra vienas iš svarbiausių kognityvinių procesų tarpininkų. Įrodyta, kad acetilcholinerginis nepakankamumas daugiausia koreliuoja su bendru PI sunkumu. Acetilcholino vaidmuo yra užtikrinti tvarumą, kuris yra būtinas įsimenant naują informaciją. Taigi, acetilcholino trūkumas, kurio pagrindinis šaltinis yra priekinių skilčių mediobazinės dalys (jų struktūros projektuojamos į hipokampo ir parietotemporalinius smegenų regionus), lemia didesnį dėmesio išsiblaškymą ir blogą naujos informacijos įsiminimą..

Mediatorius dopaminas (gaminamas smegenų kamieno tektumo ventralinėje dalyje, kurios struktūros yra projektuojamos į limbinę sistemą ir priekinių skilčių prefrontalinę žievę) vaidina svarbų vaidmenį užtikrinant pažinimo procesų greitį, perjungiant dėmesį ir įgyvendinant vykdomąsias funkcijas. Jo trūkumas pirmiausia sukelia neurodinaminius sutrikimus ir vykdomosios funkcijos sutrikimus. Abu pažinimo funkcijų sutrikimai vystosi kraujagyslių KI.

Depresijos ir kitų nuotaikos sutrikimų gydymas

Depresijos gydymas lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų atveju yra rimta problema, kurios negalima išsamiai aprašyti šiame straipsnyje. Tačiau reikia pažymėti, kad renkantis psichotropinius vaistus reikėtų atsižvelgti į neuromediatorių trūkumo priežastis ir klinikinius pasireiškimus. Vaistų pasirinkimas turėtų būti pagrįstas smegenų pažeidimo neurocheminės patogenezės ir vaisto veikimo ypatybių įvertinimu..

Antidepresantai naudojami kaip pagrindiniai vaistai. Pavyzdžiui, esant sudėtingiems sindromams, kai depresija derinama su stipriu nerimu, papildomai naudojami antipsichotikai ir trankviliantai.

Svarbu prisiminti apie gydymo CNI pacientams saugumą. Todėl nepageidautina vartoti vaistus, kurie padidina sisteminio kraujospūdžio lygį, veikia šlapinimąsi ir sumažina epilepsijos aktyvumo slenkstį. Vykdant kompleksinę terapiją, būtina atsižvelgti į įvairių vaistų sąveikos problemą..

Neuroprotekcinė terapija

Nepaisant daugybės šiai problemai skirtų tyrimų, šiuo metu yra labai nedaug vaistų, turinčių įrodytą neuroprotekcinį poveikį, kurie pasirodė esą veiksmingi atliekant didelius tyrimus. Rusijoje susiklostė ypatinga situacija, kai neuroprotektorių grupei priklausantys vaistai yra plačiai naudojami įvairiems klinikiniams sindromams gydyti..

Dauguma šių vaistų nebuvo išbandyti pagal gerą klinikinę praktiką. Daugelis gydytojų skiria kelis neuroprotekcinius agentus, nors nėra tyrimų, rodančių kelių vaistų vartojimą. Labai dažnai šie vaistai skiriami kenkiant antrinei prevencijai. Nepagrįstas ir neteisingas vaistų vartojimas gali sukelti polifarmaciją ir yra pavojingas pagyvenusiems pacientams. Laikantis subalansuoto ir racionalaus požiūrio, neuroprotekcinių vaistų skyrimas gali būti veiksmingas ir esant ūmiems smegenų kraujotakos sutrikimams, ir esant lėtinei smegenų kraujagyslių avarijai..

Neuroprotektorių veikimo ypatybė yra jų poveikio priklausomybė nuo smegenų perfuzijos. Sumažėjus smegenų perfuzijai, vaistas gali nepatekti į išemijos zoną ir neturėti jokio poveikio. Todėl pagrindinė CNMC gydymo užduotis yra nustatyti perfuzijos sutrikimų priežastis ir jų pašalinimą..

Antrasis neuroprotektorių veikimo bruožas yra poveikio priklausomybė nuo žalingo faktoriaus. Šie vaistai efektyviausi veikiant žalojantį faktorių, t. Y. Klinikinėje praktikoje reikėtų nustatyti rizikos situacijas ir skirti neuroprotekcines medžiagas žalai sumažinti..

Vienas iš labiausiai ištirtų neuroprotektorių grupės vaistų yra citikolinas (ceraxonas), kuris dalyvauja ląstelių, įskaitant neuronų, membranas struktūrinių fosfolipidų sintezėje, užtikrinant pastarųjų remontą. Be to, citikolinas, kaip acetilcholino pirmtakas, užtikrina jo sintezę, padidina cholinerginės sistemos aktyvumą, taip pat moduliuoja dopamino ir glutamaterginę neurotransmisiją. Vaistas netrukdo endogeninės neuroprotekcijos mechanizmams.

Buvo atlikta daug klinikinių citikolino tyrimų pacientams, sergantiems KI, įskaitant tyrimus pagal geros klinikinės praktikos taisykles, įvertinant jo poveikį įvairaus sunkumo kraujagyslių KI, nuo lengvo iki sunkaus. Citikolinas yra vienintelis vaistas, kuris Europos ūminio išeminio insulto gydymo gairėse vertinamas kaip perspektyvus.

CNI gydymui ir CN profilaktikai patariama vartoti ceraxoną geriamojo tirpalo pavidalu, 2 ml (200 mg) 3 kartus per dieną. Norint susidaryti nuolatiniam neuroprotekciniam atsakui, gydymo kursas turėtų būti bent 1 mėnuo. Vaistas gali būti vartojamas ilgą laiką, kelis mėnesius..

Citicolinas turi stimuliuojantį poveikį, todėl patartina jį įvesti ne vėliau kaip per 18 valandų. Ūmiomis sąlygomis gydymą reikia pradėti kuo anksčiau, po 0,5-1 g 2 kartus per dieną į veną, 14 dienų, o po to - 0,5-1 g. 2 kartus per dieną į raumenis. Po to galima pereiti prie geriamojo vaisto vartojimo. Didžiausia paros dozė neturi viršyti 2 g.

Neuroprotekcijos efektyvumas bus didesnis, jei bus aiškiai apibrėžti jos tikslai. Pirma, patartina KI naudoti neuroprotektorius, kad būtų slopinamas jų progresavimas. Šiuo atveju CN priežastis, kaip minėta aukščiau, gali būti įvairūs somatiniai veiksniai, pavyzdžiui, kraujospūdžio kritimas, inkstų nepakankamumo ar ŠNF dekompensacija, infekcija ir kt. Šie veiksniai gali sutrikdyti smegenų perfuziją. Šis išeminis procesas gali trukti ilgą laiką ir vėliau sukelti degeneraciją..

Todėl, progresuojant KI, reikalingi ilgalaikiai neuroprotekcinio gydymo kursai. Geriau vartoti vaistus per burną kelias savaites ar mėnesius. Taip pat yra tikslinga terapijos pradžioje skirti neuroprotekcinių vaistų infuzijos kursą 10-20 dienų, o po to ilgai vartoti per burną..

Antra, norint apsaugoti smegenų pažeidimus pacientams, sergantiems KI, patartina naudoti neuroprotekcines medžiagas. Kaip rodo mūsų eksperimentiniai tyrimai, profilaktiniai neuroprotekciniai agentai yra efektyvesni. Kadangi smegenų kraujotaka gali būti sutrikusi daugelyje klinikinių situacijų (prieširdžių virpėjimas, plaučių uždegimas, hipertenzinė krizė, miokardo infarktas, cukrinio diabeto dekompensacija ir kt.), Patartina profilaktiškai naudoti neuroprotekcines medžiagas - kol atsiras simptomų..

Trečia, pacientams, kuriems bus atliekama operacija, insulto prevencijai reikia naudoti neuroprotekcines medžiagas. Chirurginė intervencija yra reikšmingas insulto ir pooperacinio KI rizikos veiksnys. Tai ypač pasakytina apie KI sergančius pacientus, kuriems KI tikimybė išsivystyti yra didesnė nei sveikiems.

Didelę perioperacinio insulto riziką sukelia hipoperfuzija, susijusi su operacijos etapais. Vienas iš miego arterijos aterosklerozės operacijos etapų yra miego arterijos užsikimšimas kelioms minutėms, o atliekant stentavimą ir smegenų kraujagyslių angioplastiką gali atsirasti daugybė arterioarterialinių atero- ir tromboembolijų..

Širdies operacijos metu naudojant širdies ir plaučių aparatus vidutinis sisteminis kraujospūdis sumažėja iki 60–90 mm Hg. Str., Esant smegenų kraujagyslių stenozei arba sutrikus smegenų kraujotakos autoreguliacijai, gali išsivystyti viena iš smegenų pažeidimo formų.

Taigi pacientams, kuriems atliekama operacija, kyla smegenų išemijos pažeidimo rizika ir jie gali būti neuroprotekcinės profilaktikos kandidatai. Naudojant neuroprotekcinius agentus, galima sumažinti komplikacijas po operacijos.

Ketvirta, neuroprotekciniai agentai gali būti naudojami insulto prevencijai pacientams, turintiems didelę kraujagyslių riziką, arba esant TIA, arba esant smegenų arterijos stenozei. Kol Rusijoje yra kvotų sistema, pacientams, sergantiems miego arterijų stenoze, operacijos reikės laukti kelias savaites. Šiuo laikotarpiu pacientui turėtų būti skiriami neuroprotekciniai vaistai. Pacientams, sergantiems TIA ir ateroskleroze, gali būti patarta su savimi turėti neuroprotekcinių medžiagų, tokių kaip ceraksonas.

Penkta, neuroprotektoriai gali būti skiriami reabilitacijos metu, siekiant skatinti reparacinius procesus ir greitą funkcinį atsistatymą..

Taigi HNMK yra smegenų pažeidimo sindromas, kurį sukelia kraujagyslių rizikos veiksniai, kai tiek išeminė žala, tiek degeneraciniai procesai veikia kaip pažeidimas. Tarp KKI apraiškų yra CD, afektiniai sutrikimai ir židinio sindromai, kuriems reikalingas integruotas požiūris renkantis prevencinę, psichotropinę ir neuroprotekcinę terapiją..

Taigi CNMC sindromas yra kolektyvinė sąvoka ir negali būti laikomas atskiru nosologiniu vienetu. Reikia atlikti tolesnius KI tyrimus ir atskirti tam tikrus sindromus, susijusius su rizikos veiksniais ir klinikinėmis apraiškomis (pvz., KI pacientams, sergantiems esmine hipertenzija, depresijos sindromu pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu ir kt.)..

Kiekvienoje tokioje klinikinėje situacijoje būtina ištirti patogenezę ir pasirinkti veiksmingus terapijos ir prevencijos metodus, remiantis mechanizmais, kuriais grindžiami aptikti sutrikimai. Pirmieji žingsniai šia linkme jau žengti tiek užsienyje, tiek Rusijoje..

Šmoninas A.A., Krasnovas V.S., Šmonina I.A., Melnikova E.V..

Kokie vaistai sukelia širdies sustojimą?

Širdies ritmas ir pulsas - moterų norma pagal amžių