Plaučių embolija (PE) - diagnostika

Medicinos ekspertai peržiūri visą „iLive“ turinį, kad užtikrintų kuo tikslesnį ir faktinį faktą.

Turime griežtas informacijos šaltinių pasirinkimo gaires ir susiejame tik su patikimomis interneto svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, įrodytais medicinos tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose esantys skaičiai ([1], [2] ir kt.) Yra interaktyvios nuorodos į tokius tyrimus.

Jei manote, kad kuris nors mūsų turinys yra netikslus, pasenęs ar kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Plaučių embolijos (PE) diagnozė atliekama atsižvelgiant į šias aplinkybes.

  1. Minėtų sindromų atsiradimo staigumas: ūmus kvėpavimo nepakankamumas, ūminis kraujagyslių nepakankamumas, ūminė plaučių širdis (su būdingomis EKG apraiškomis), skausmo sindromas, smegenų, pilvo (skausmingos stazinės kepenys), padidėjusi kūno temperatūra, tolesnis plaučių infarkto ir pleuros trinties triukšmo atsiradimas..
  2. Straipsnyje "Plaučių embolijos (PE) priežastis" išvardytų ligų buvimas, taip pat predisponuojantys veiksniai.
  3. Instrumentinių tyrimų metodų duomenys, PE naudingi įrodymai.
  4. Galūnių flebotrombozės požymiai:
    • skausmas, vietinis sukietėjimas, paraudimas, vietinis karštis, patinimas;
    • blauzdos raumenų skausmas ir sukietėjimas, asimetrinė pėdos ir blauzdos edema (kojų giliųjų venų trombozės požymiai);
    • blauzdos apimties (1 cm ar daugiau) ir šlaunies asimetrijos nustatymas 15 cm aukštyje virš girnelės (1,5 cm ar daugiau);
    • teigiamas Lowenbergo testas - blauzdos raumenų skausmingumo atsiradimas, kai sfigmomanometro manžetės slėgis yra 150–160 mm Hg. (paprastai skausmingumas pasireiškia esant aukštesniam kaip 180 mm Hg slėgiui);
    • blauzdos raumenų skausmo atsiradimas pėdos dorsiflexijos metu (Homano simptomas);
    • apatinių galūnių giliųjų venų trombozės nustatymas naudojant radijo indikaciją su fibrinogenu, pažymėtu 125I, ir ultragarso biolokaciją;
    • šalčio zonos atsiradimas tempogramoje.

Plaučių embolijos tyrimo programa

  1. Bendri kraujo ir šlapimo tyrimai.
  2. Biocheminis kraujo tyrimas: bendro baltymo, baltymų frakcijų, bilirubino, aminotransferazių, suminės laktato dehidrogenazės ir jos frakcijų, seromukoido, fibrino kiekio nustatymas.
  3. EKG dinamikoje.
  4. Rentgeno plaučių tyrimas.
  5. Ventiliacijos perfuzijos plaučių nuskaitymas.
  6. Koagulogramos ir D-dimerio tyrimas kraujo plazmoje.
  7. Echokardiografija.
  8. Selektyvi plaučių angiografija.
  9. Instrumentinė apatinių galūnių flebotrombozės diagnostika.
  1. Pilnas kraujo tyrimas - neutrofilinė leukocitozė su lazdos poslinkiu, limfopenija, santykinė monocitozė, padidėjęs ESR;
  2. Biocheminis kraujo tyrimas - laktato dehidrogenazės kiekio padidėjimas (ypač trečioji frakcija - LDH1); galima vidutinė hiperbilirubinemija; seromukoido, haptoglobino, fibrino kiekio padidėjimas; hiperkoaguliacija;
  3. Imunologiniai tyrimai - kraujyje gali atsirasti cirkuliuojančių kompleksų, kurie atspindi imunologinio sindromo vystymąsi;
  4. D-dimero kiekio padidėjimas kraujo plazmoje nustatomas naudojant fermento imunosorbento testą (ELISA). Endogeninė (savaiminė) fibrinolizė stebima daugumai pacientų, sergančių venų tromboze. To visiškai nepakanka, kad būtų išvengta tolesnio trombų augimo, tačiau dėl to suskaidomi atskiri fibrino krešuliai, susidarant D-dimerams. D-dimerio lygio padidėjimo jautrumas diagnozuojant proksimalinę giliųjų venų trombozę ar plaučių emboliją (PE) viršija 90%. Normalus D-dimero kiekis kraujo plazmoje leidžia daugiau nei 90% tikslumu numatyti proksimalinės giliųjų venų trombozės ar PE nebuvimą (jei nėra miokardo infarkto, sepsio ar kitų sisteminių ligų).

Instrumentiniai plaučių embolijos tyrimai

Ūminėje stadijoje (3 dienos - 1 savaitė) pastebimi gilūs dantys S1 Q III; širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę; perėjimo zonos poslinkis į V4-V6, pasiekė aukščiausias P bangas II, III standartiniuose laiduose, taip pat avF, V1; ST segmento kilimas į viršų III, avR, V1-V2 ir poslinkis žemyn I, II, avL ir V5-6, T bangos III, avF, V1-2 yra mažesnės arba šiek tiek neigiamos; aukšta R banga avR laidoje.

Poūmiame etape (1-3 savaitės) T bangos II-III, avF, V1-3 palaipsniui tampa neigiamos.

Atvirkštinio vystymosi stadijai (iki 1-3 mėnesių) būdingas laipsniškas neigiamo T mažėjimas ir išnykimas bei EKG grįžimas į normalią.

EKG pokyčiai PE turi būti diferencijuoti nuo miokardo infarkto EKG apraiškų. Skirtumas tarp EKG pokyčių PE ir EKG pokyčių miokardo infarkte:

  • su apatiniu diafragminiu miokardo infarktu II, III, avF laiduose atsiranda patologinės Q bangos; PE atveju patologiniai Q nėra lydimi patologinių QIII atsiradimo, Q bangos trukmė III laiduose, avF neviršija 0,03 s; galiniai R (r) dantys formuojami tuose pačiuose laiduose;
  • ST segmento ir T bangos pokyčiai II švinoje su apatiniu diafragminiu miokardo infarktu paprastai turi tą patį vaizdą kaip ir III laiduose, avF; PE atveju šie II švino pokyčiai pakartoja I švino pokyčius;
  • miokardo infarktui nebūdingas staigus širdies elektrinės ašies pasisukimas į dešinę.

Kai kuriais atvejais dėl plaučių embolijos išsivysto dešiniojo ryšulio šakos blokada (visiška arba neišsami), galimos širdies aritmijos (prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas, priešlaikiniai prieširdžių ir skilvelių plakimai)..

Metodas yra „auksinis standartas“ diagnozuojant PE; būdingi šie angiopulmonografiniai požymiai:

  • plaučių arterijos skersmens padidėjimas;
  • pilnas (su pagrindinės dešinės ar kairės plaučių arterijos šakos okliuzija) arba dalinis (su segmentinių arterijų okliuzija) plaučių indų kontrastingumo nebuvimas paveiktoje pusėje;
  • „Neryškus“ ar „netolygus“ kraujagyslių, kontrastingų, pobūdis, esant daugybiniam, bet ne visiškam lobaro, taip pat segmentinių arterijų obturacijai;
  • kraujagyslių spindžio defektų užpildymas, esant vieniems parietaliniams trombams;
  • plaučių modelio deformacija išsiplėtus ir sukant segmentinius ir lobarinius indus su daugybe mažų šakų pažeidimų.

Angiografinis tyrimas būtinai turi apimti ir dešinės širdies įgarsinimą, ir retrogradinę iliokavografiją, leidžiančią išsiaiškinti embolijos šaltinius, kurie dažniausiai yra plūduriuojantys trombai klubinėje ir apatinėje tuščiojoje tuščioje ertmėje..

Selektyvi plaučių angiografija suteikia galimybę pristatyti trombolitikus į kraujagyslių okliuzijos vietą. Plaučių arteriografija atliekama subklavinės venos arba vidinės kaklo venos punkcija.

Krūtinės ląstos rentgenograma

Jei nėra plaučių infarkto su plaučių embolija (PE), rentgenografiniai tyrimo metodai gali būti nepakankamai informatyvūs. Dažniausi plaučių embolijos (PE) požymiai yra šie:

  • plaučių kūgio išsipūtimas (pasireiškiantis širdies juosmens išlyginimu arba antrojo lanko išsikišimu už kairiojo kontūro) ir širdies šešėlio išsiplėtimas į dešinę dėl dešiniojo prieširdžio;
  • plaučių arterijos šakos kontūrų padidėjimas, o po to indo eigos pertrauka (su didžiuliu plaučių arterijos tromboembolija (PE));
  • staigus plaučių šaknies išsiplėtimas, jo susmulkinimas, deformacija;
  • lokalus plaučių lauko apšvietimas ribotoje srityje (Westermark simptomas);
  • diskoidinės plaučių atelektazės atsiradimas paveiktoje pusėje;
  • aukštas diafragmos kupolo stovėjimas (dėl refleksinio plaučių raukšlių, reaguojant į emboliją) paveiktoje pusėje;
  • viršutinės tuščiosios venos ir azygos venų šešėlio išplėtimas; viršutinė tuščioji vena laikoma išsiplėtusia, kai atstumas tarp nugaros procesų linijos ir dešiniojo tarpuplaučio kontūro yra didesnis nei 3 cm;
  • pasirodžius plaučių infarktui, nustatoma plaučių audinio infiltracija (kartais trikampio šešėlio pavidalu), dažnai esanti subpleuraliai. Tipiškas plaučių infarkto vaizdas randamas ne anksčiau kaip antrą dieną ir tik 10% pacientų.

Ventiliacijos perfuzijos plaučių nuskaitymas

Ventiliacijos-perfuzijos plaučių nuskaitymas apima nuoseklų perfuzijos ir ventiliacijos nuskaitymą su vėlesniu rezultatų palyginimu. Plaučių embolijai (PE) būdingas perfuzijos defektas su išsaugotu paveiktų plaučių segmentų vėdinimu.

Perfuzinis plaučių nuskaitymas leidžia patikimiau nustatyti plaučių embolijos (PE) diagnozę, nustatyti plaučių indų embolinių pažeidimų tūrį. Plaučių audinių perfuzijos defektų nebuvimas praktiškai pašalina plaučių embolijos (PE) buvimą. PE skenavime pasireiškia izotopo kaupimosi defektais, atitinkančiais oligemijos židinius, ir reikia atsižvelgti į tai, kad panašūs skenavimai pastebimi ir kitose ligose, kurios pažeidžia plaučių kraujotaką (emfizema, bronchektazės, cistos, navikai). Jei atlikus plaučių tyrimą plaučių embolijos (PE) diagnozė išlieka abejotina arba nustatomas reikšmingas plaučių perfuzijos sutrikimas, nurodoma kontrastinė plaučių angiografija..

Atsižvelgiant į plaučių audinio perfuzijos defektų sunkumą, išskiriami aukšti (> 80%), vidutiniai (20-79%) ir žemi (99m Tc, kurie neužpildo nepravažiuojamų plaučių arterijų ir arteriolių liumenų)..

Vėdinimo scintigrafija nustato nevėdinamų plaučių vietų vietą, formą ir dydį. Pacientas įkvepia mišinį, kuriame yra inertinių radioaktyviųjų dujų, pavyzdžiui, 133 Xe, 127 He arba aerozolio 99m Tc.

Toliau lyginami perfuzijos ir ventiliacijos plaučių scintigrafijos rezultatai. PE yra būdingas dideliam segmentinio perfuzijos defektui esant normaliai ventiliacijai.

Segmentinių ir didesnių perfuzijos ir ventiliacijos defektų sutapimas gali būti stebimas embolijoje, kurią komplikuoja infarkto pneumonija.

Instrumentinė apatinių galūnių flebotrombozės diagnostika

Metodas pagrįstas kojos tūrio pokyčio greičio matavimu pašalinus išorinį slėgį, kuris nutraukė venų kraujo nutekėjimą. Sutrikus giliųjų venų praeinamumui, atidarius manžetę, sulėtės blauzdos apimties sumažėjimas..

Ultragarso doplerio srauto matavimas

Metodas pagrįstas akustiniu įvertinimu ir prietaiso skleidžiamos ultragarso bangos dažnio (ilgio) pokyčių registravimu tiriamos venos kryptimi. Venų praeinamumo pažeidimas pasireiškia kraujotakos greičio sumažėjimu.

Radiometrija naudojant fibrinogeną, pažymėtą radioaktyviuoju jodu

Virš trombo srities fiksuojama padidėjusi spinduliuotė dėl to, kad į trombą kartu su susidariusiu fibrinu yra įtrauktas izotopas.

Leidžia patikimai diagnozuoti blauzdos, dubens, klubų venų trombozę.

Vienas iš informatyviausių metodų flebotrombozei nustatyti.

Plaučių embolijos prognozė

Esant dideliam PE, esant ryškiems širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos sutrikimams, mirtingumas gali viršyti 25%. Jei nėra ryškių šių sistemų sutrikimų ir plaučių arterijos sąkandis yra ne didesnis kaip 50%, ligos rezultatas yra palankus.

Pasikartojančios plaučių embolijos tikimybė pacientams, negavusiems antikoaguliantų, gali būti apie 50%, o iki pusės recidyvų gali būti mirtina. Laiku, tinkamai atliekant antikoaguliantų terapiją, pasikartojančios plaučių embolijos dažnį galima sumažinti iki 5%, o mirtis pastebima tik 1/5 pacientų.

Plaučių embolija (PE)

Plaučių embolija yra plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas trombozinėmis masėmis, sukeliantis gyvybei pavojingus plaučių ir sisteminės hemodinamikos sutrikimus. Klasikiniai PE požymiai yra krūtinės skausmas, smaugimas, veido ir kaklo cianozė, žlugimas, tachikardija. Plaučių embolijos diagnozei patvirtinti ir diferencinei diagnostikai su kitomis būklėmis, panašiomis į simptomatologiją, atliekama EKG, plaučių rentgenografija, echokardiografija, plaučių scintigrafija, angiopulmonografija. PE gydymas apima trombolitinę ir infuzinę terapiją, deguonies įkvėpimą; jei neveiksminga - trombembolektomija iš plaučių arterijos.

TLK-10

  • PE priežastys
    • Rizikos veiksniai
  • klasifikacija
  • Plaučių embolijos simptomai
  • Komplikacijos
  • Diagnostika
  • PE gydymas
  • Prognozė ir prevencija
  • Gydymo kainos

Bendra informacija

Plaučių embolija (PE) yra staigus plaučių arterijos šakų ar kamieno užsikimšimas trombu (embolija), susiformavusiu dešiniajame širdies skilvelyje arba prieširdyje, sisteminės kraujotakos venų guolyje ir atneštame kartu su kraujotaka. Dėl PE nutrūksta plaučių audinio aprūpinimas krauju. PE vystymasis dažnai būna greitas ir gali sukelti paciento mirtį.

Kasmet nuo PE miršta 0,1% pasaulio gyventojų. Apie 90% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, tuo metu negavo teisingos diagnozės ir negavo reikiamo gydymo. Tarp gyventojų mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežasčių PE yra trečioje vietoje po išeminės širdies ligos ir insulto. PE gali būti mirtina esant ne kardiologinei patologijai, atsirandančiai po operacijų, traumų, gimdymo. Laiku optimaliai gydant PE, mirtingumas smarkiai sumažėja iki 2 - 8%.

PE priežastys

Dažniausios PE priežastys yra šios:

  • blauzdos giliųjų venų trombozė (DVT) (70 - 90% atvejų), dažnai lydima tromboflebito. Gali atsirasti tiek giliųjų, tiek paviršinių blauzdos venų trombozė
  • apatinės tuščiosios venos ir jos intakų trombozė
  • širdies ir kraujagyslių ligos, linkusios į kraujo krešulių ir embolijos atsiradimą plaučių arterijoje (vainikinių arterijų liga, aktyvi reumato fazė su mitraline stenoze ir prieširdžių virpėjimu, hipertenzija, infekcinis endokarditas, kardiomiopatijos ir nerumatinis miokarditas)
  • septinis apibendrintas procesas
  • onkologinės ligos (dažniau kasos, skrandžio, plaučių vėžys)
  • trombofilija (padidėjęs intravaskulinių trombų susidarymas pažeidžiant hemostazės reguliavimo sistemą)
  • antifosfolipidinis sindromas - antikūnų susidarymas trombocitų, endotelio ląstelių ir nervinio audinio fosfolipidams (autoimuninės reakcijos); pasireiškiantis padidėjusiu polinkiu į įvairių lokalizacijų trombozę.

Rizikos veiksniai

Venų trombozės ir PE rizikos veiksniai yra šie:

  • užsitęsusi nejudrumo būsena (lovos poilsis, dažnai ir ilgai trunkanti kelionė lėktuvu, kelionės, galūnių parezė), lėtinis širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumas, kartu sulėtėjęs kraujotaka ir veninė sąstingis.
  • vartoti daug diuretikų (dėl didelio vandens netekimo atsiranda dehidratacija, padidėja hematokritas ir kraujo klampa);
  • piktybiniai navikai - kai kurios hemoblastozės, policitemijos rūšys (didelis eritrocitų ir trombocitų kiekis kraujyje sukelia jų hiperagregaciją ir kraujo krešulių susidarymą);
  • ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas (geriamieji kontraceptikai, pakaitinė hormonų terapija) padidina kraujo krešėjimą;
  • venų varikozė (esant apatinių galūnių varikozei, susidaro sąlygos veninio kraujo sąstingiui ir kraujo krešulių susidarymui);
  • medžiagų apykaitos sutrikimai, hemostazė (hiperlipidinė proteinemija, nutukimas, cukrinis diabetas, trombofilija);
  • chirurgija ir invazinės intravaskulinės procedūros (pvz., centrinis kateteris didelėje venoje);
  • arterinė hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas, insultai, širdies priepuoliai;
  • nugaros smegenų pažeidimai, didelių kaulų lūžiai;
  • chemoterapija;
  • nėštumas, gimdymas, laikotarpis po gimdymo;
  • rūkymas, senatvė ir kt..

klasifikacija

Atsižvelgiant į tromboembolinio proceso lokalizaciją, išskiriami šie PE variantai:

  • masinis (trombas yra lokalizuotas pagrindiniame plaučio arterijos kamiene ar pagrindinėse šakose)
  • plaučių arterijos segmentinių arba lobarinių šakų embolija
  • mažų plaučių arterijos šakų embolija (paprastai dvišalė)

Atsižvelgiant į atjungtos arterinės kraujotakos tūrį PE, išskiriamos šios formos:

  • mažas (paveikta mažiau nei 25% plaučių kraujagyslių) - kartu su dusuliu dešinysis skilvelis veikia normaliai
  • submassyvus (submaximalus - paveiktų plaučių indų tūris yra nuo 30 iki 50%), kai pacientui yra dusulys, normalus kraujospūdis, dešiniojo skilvelio nepakankamumas nėra labai ryškus
  • masinis (išjungtos plaučių kraujotakos tūris didesnis kaip 50%) - prarandama sąmonė, hipotenzija, tachikardija, kardiogeninis šokas, plaučių hipertenzija, ūmus dešiniojo skilvelio nepakankamumas
  • mirtinas (nutraukto kraujo tekėjimo plaučiuose tūris daugiau kaip 75%).

PE gali būti sunkus, vidutinio sunkumo ar lengvas.

Klinikinė PE eiga gali būti:

  • pats ūmiausias (žaibiška), kai akimirksniu ir visiškai užsikimšo pagrindinio kamieno arba abiejų pagrindinių plaučių arterijos šakų trombas. Vystosi ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kvėpavimo sustojimas, kolapsas, skilvelių virpėjimas. Mirtinas rezultatas pasireiškia per kelias minutes, plaučių infarktas nespėja išsivystyti.
  • ūminis, kai yra sparčiai auganti pagrindinių plaučių arterijos šakų ir dalies lobaro ar segmento obstrukcija. Jis prasideda staiga, greitai progresuoja, išsivysto kvėpavimo, širdies ir smegenų nepakankamumo simptomai. Trunka daugiausia 3-5 dienas, komplikuojantis dėl plaučių infarkto išsivystymo.
  • poūmis (užsitęsęs) su didelių ir vidutinių plaučių arterijos šakų tromboze ir daugybinių plaučių infarktų išsivystymu. Trunka kelias savaites, lėtai progresuoja, kartu padidėja kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pasikartojanti tromboembolija gali pasireikšti paūmėjus simptomams ir dažnai būti mirtina.
  • lėtinė (pasikartojanti), kartu su pasikartojančia plaučių arterijos lobarinių, segmentinių šakų tromboze. Tai pasireiškia pasikartojančiais plaučių infarktais arba pasikartojančiu pleuritu (dažniausiai dvišaliu), taip pat palaipsniui didėjančia plaučių kraujotakos hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo išsivystymu. Dažnai vystosi pooperaciniu laikotarpiu, jau esamų onkologinių ligų, širdies ir kraujagyslių patologijų fone.

Plaučių embolijos simptomai

PE simptomatologija priklauso nuo trombuotų plaučių arterijų skaičiaus ir dydžio, trombembolijos išsivystymo greičio, plaučių audinio kraujo tiekimo sutrikimų laipsnio ir pradinės paciento būklės. Sergant plaučių embolija, pastebima daugybė klinikinių būklių: nuo beveik besimptomės iki staigios mirties.

Klinikiniai PE pasireiškimai yra nespecifiniai, juos galima pastebėti sergant kitomis plaučių ir širdies bei kraujagyslių ligomis, jų pagrindinis skirtumas yra staigus, staigus pradžia, kai nėra kitų matomų šios būklės priežasčių (širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, miokardo infarktas, pneumonija ir kt.). Klasikinėje PE versijoje būdingi keli sindromai:

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos:

  • ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Yra kraujospūdžio kritimas (kolapsas, kraujotakos šokas), tachikardija. Širdies ritmas gali siekti daugiau nei 100 dūžių. per minutę.
  • ūminis koronarinis nepakankamumas (15-25% pacientų). Tai pasireiškia staigiais stipriais skausmais už kitokio pobūdžio krūtinkaulio, trunkančių nuo kelių minučių iki kelių valandų, prieširdžių virpėjimu, ekstrasistolija.
  • ūminis vainikinis vainikas. Dėl masinio ar subasyvaus PE; pasireiškia tachikardija, gimdos kaklelio venų patinimu (pulsavimu), teigiamu veniniu pulsu. Edema sergant ūmine plaučių širdies liga nesivysto.
  • ūminis smegenų kraujagyslių nepakankamumas. Yra smegenų ar židinio sutrikimai, smegenų hipoksija, sunkiais atvejais - smegenų edema, smegenų kraujavimas. Pasireiškia galvos svaigimu, spengimu ausyse, giliu alpimu su traukuliais, vėmimu, bradikardija ar koma. Galima pastebėti psichomotorinį sujaudinimą, hemiparezę, polineuritą, meningealinius simptomus.

2. Plaučių pleuros:

  • ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia dusuliu (nuo oro trūkumo jausmo iki labai ryškių apraiškų). Iškvėpimų skaičius yra didesnis nei 30-40 per minutę, pastebima cianozė, oda yra pelenų pilka, blyški.
  • vidutinio sunkumo bronchospastinį sindromą lydi sausas švokštimas.
  • plaučių infarktas, infarkto pneumonija išsivysto praėjus 1–3 dienoms po PE. Yra skundų dėl dusulio, kosulio, krūtinės skausmo iš pažeidimo pusės, kurį sustiprina kvėpavimas; hemoptysis, padidėjusi kūno temperatūra. Maži burbuliuojantys šlapi rales, pleuros trinties triukšmas tampa girdimas. Pacientams, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu, pasireiškia reikšmingas pleuros išsiplėtimas.

3. Febrilinis sindromas - subfebrili, febrili kūno temperatūra. Tai siejama su uždegiminiais procesais plaučiuose ir pleuroje. Karščiavimo trukmė yra nuo 2 iki 12 dienų.

4. Pilvo sindromą sukelia ūmus, skausmingas kepenų patinimas (kartu su žarnyno pareze, pilvaplėvės dirginimu, žagsuliu). Pasireiškia ūminiu skausmu dešinėje hipochondrijoje, raugėjimu, vėmimu.

5. Imunologinis sindromas (pulmonitas, pasikartojantis pleuritas, į dilgėlinę panašus bėrimas ant odos, eozinofilija, kraujyje cirkuliuojančių imuninių kompleksų atsiradimas) išsivysto 2–3 ligos savaites..

Komplikacijos

Ūmus PE gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Kai suveikia kompensaciniai mechanizmai, pacientas nemiršta iškart, tačiau nesant gydymo, antriniai hemodinamikos sutrikimai progresuoja labai greitai. Paciento širdies ir kraujagyslių ligos žymiai sumažina širdies ir kraujagyslių sistemos kompensacines galimybes ir pablogina prognozę.

Diagnostika

Diagnozuojant plaučių emboliją, pagrindinis uždavinys yra nustatyti kraujo krešulius plaučių kraujagyslėse, įvertinti pažeidimo laipsnį ir hemodinaminių sutrikimų sunkumą ir nustatyti tromboembolijos šaltinį, kad būtų išvengta recidyvo..

Plaučių embolijos diagnozės sudėtingumas lemia poreikį ieškoti tokių pacientų specialiai įrengtuose kraujagyslių skyriuose, kuriuose būtų kuo platesnės galimybės atlikti specialius tyrimus ir gydymą. Visiems pacientams, kuriems įtariama plaučių embolija, atliekami šie tyrimai:

  • kruopštus anamnezės rinkimas, DVT / PE rizikos veiksnių ir klinikinių simptomų įvertinimas
  • bendra ir biocheminė kraujo, šlapimo analizė, kraujo dujų analizė, koagulograma ir D-dimero tyrimas kraujo plazmoje (venų trombų diagnozavimo metodas)
  • EKG dinamikoje (išskyrus miokardo infarktą, perikarditą, širdies nepakankamumą)
  • Plaučių rentgenograma (išskyrus pneumotoraksą, pirminę pneumoniją, navikus, šonkaulių lūžius, pleuritą)
  • echokardiografija (siekiant nustatyti padidėjusį slėgį plaučių arterijoje, dešinės širdies perkrovas, kraujo krešulius širdies ertmėse)
  • plaučių scintigrafija (sutrikusi kraujo perfuzija per plaučių audinį rodo kraujotakos sumažėjimą ar nebuvimą dėl PE)
  • angiopulmonografija (norint tiksliai nustatyti trombo vietą ir dydį)
  • Apatinių galūnių venų doplerio ultragarsas, kontrastinė flebografija (siekiant nustatyti tromboembolijos šaltinį)

PE gydymas

Trombembolija sergantys pacientai priimami į intensyviosios terapijos skyrių. Esant kritinei situacijai, pacientas gaivinamas visiškai. Tolesnis PE gydymas yra skirtas plaučių kraujotakos normalizavimui, lėtinės plaučių hipertenzijos prevencijai.

Norint išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, reikalingas griežtas lovos režimas. Norint išlaikyti deguonies kiekį, deguonis nuolat įkvepiamas. Norint sumažinti kraujo klampą ir palaikyti kraujospūdį, atliekama masinė infuzinė terapija.

Ankstyvuoju periodu nurodomas trombolitinės terapijos paskyrimas, siekiant kuo greičiau ištirpinti trombą ir atstatyti kraujo tekėjimą plaučių arterijoje. Ateityje atliekama heparino terapija, kad būtų išvengta plaučių embolijos pasikartojimo. Esant infarkto-plaučių uždegimo reiškiniams, skiriama antibiotikų terapija.

Esant masinei PE ir neveiksmingai trombolizei, kraujagyslių chirurgai atlieka chirurginę tromboembolektomiją (trombo pašalinimas). Kaip alternatyva embolektomijai, naudojamas tromboembolijos kateterio fragmentavimas. Pasikartojančiai plaučių embolijai į plaučių arterijos šaką, apatinę tuščiąją veną, dedamas specialus filtras..

Prognozė ir prevencija

Anksti visapusiškai prižiūrint pacientus, gyvenimo prognozė yra palanki. Esant sunkiems širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sutrikimams, esant ekstensyviam PE, mirtingumas viršija 30%. Pusė pasikartojančios plaučių embolijos atsiranda pacientams, kurie negavo antikoaguliantų. Laiku, tinkamai atliktas antikoaguliantų gydymas perpus sumažina PE pasikartojimo riziką. Norint išvengti trombembolijos, ankstyvos tromboflebito diagnostikos ir gydymo, būtina paskirti netiesioginius antikoaguliantus pacientams iš rizikos grupių..

5.4. Plaučių embolijos diagnostika

  • ← 5.3. Giliųjų venų trombozės terapinė taktika
  • Turinys
  • → 5.5. Terapinė plaučių embolijos taktika

Dažniausiai pastebimi šie simptomai ir požymiai:

 krūtinės skausmas, pvz., Pleuritas - 52%

 krūtinės skausmas - 12%

 tachipnėja l20 per minutę - 70%

 tachikardija l100 per minutę - 26%

 giliųjų venų trombozės požymiai - 15 proc.

 karščiavimas l38,5 ° C - 7%

Vertinant klinikinę PE tikimybę, reikia atsižvelgti ne tik į paciento būklę, bet ir į veiksnius, galinčius atsirasti dėl venų tromboembolinių komplikacijų:

Didelės prognozinės vertės veiksniai (RR> 10):

 klubo ar blauzdos lūžis;

 klubo ar kelio sąnario protezavimas;

 didelė chirurgija;

 nugaros smegenų pažeidimas.

Vidutinės prognozinės vertės veiksniai (RR 2-9):

 artroskopinės kelio operacijos;

 centrinės venos kateterizacija;

 lėtinis širdies ar kvėpavimo nepakankamumas;

 pakaitinė hormonų terapija;

 geriamųjų kontraceptikų vartojimas;

 nėštumas ir ankstyvas (iki 6 savaičių) laikotarpis po gimdymo;

 venų tromboembolinės komplikacijos anamnezėje;

Mažos prognozinės vertės veiksniai (RR 3 dienos;

 ilga sėdėjimo padėtis (pavyzdžiui, kelionė lėktuvu);

Remiantis mūsų pačių pastebėjimais, vidinis pacientų, sergančių intravitaline plaučių embolija, amžius buvo 57 ± 16 metų; didžiąja dalimi atvejų (94 proc.) pacientai turėjo vieną ar kitą rizikos veiksnį arba jų derinį. Dažniausiai pasitaikantys atvejai buvo lėtinis širdies nepakankamumas (36 proc.), Giliųjų venų trombozė ir (arba) venų tromboembolinės komplikacijos anamnezėje (26 proc.), Nutukimas (25 proc.), Vėžys (22 proc.), Venų varikozė (21 proc.), Lovos režimas (17 proc.). Traumų, chirurginių intervencijų ir neurologinių ligų dalis PE priežasčių spektre buvo žymiai mažesnė - visų pirma, didelė trauma sukėlė 7%, didelė chirurgija - 6%, o parezė ar plegija - 9% tromboembolinių komplikacijų, tačiau tik su sąlyga tinkama trombozės prevencija.

Pacientams, kuriems įtariama plaučių embolija, jos klinikinę tikimybę galima įvertinti naudojant rizikos skales (5.2 ir 5.3 lentelės)..

Nepaisant to, kad diagnozuojant PE šis metodas yra pripažįstamas „auksiniu standartu“, rizika, susijusi su procedūra, ir sunkumai interpretuoti dešiniojo skilvelio anomalijas, lėmė laipsnišką angiopulmonografijos pakeitimą kitais metodais - daugiadetektoriniu CT, echokardiografija ir trombo žymenų nustatymu laboratorijoje..

Daugeliu atvejų diagnozei nustatyti pakanka neinvazinio tyrimo..

Norint tiksliai nustatyti rizikos stratifikavimą ir gydymo taktiką pacientams, kuriems yra įrodyta PE, reikia įvertinti dešiniojo skilvelio funkciją ir miokardo pažeidimo laipsnį, todėl tyrimo algoritme turėtų būti echokardiografija ir širdies troponinų kiekio nustatymas..

Esant tromboembolinėms komplikacijoms, nesant rizikos veiksnių, pageidautinas papildomas tyrimas dėl ligų, kurioms būdinga kraujo krešėjimo patologija - pirmiausia trombofilija ir piktybiniai navikai.

Plaučių embolija - simptomai ir gydymas

Kas yra plaučių embolija? Išanalizuosime atsiradimo priežastis, diagnozę ir gydymo metodus 31 metų kardiologo dr. M. V. Grinbergo straipsnyje..

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Plaučių embolija (PE) yra plaučių kraujotakos arterijų užsikimšimas kraujo krešuliais, susidariusiais sisteminės kraujotakos venose ir dešiniosiose širdies dalyse, atneštose kartu su krauju. Dėl to kraujo tiekimas į plaučių audinį sustoja, išsivysto nekrozė (audinių mirtis), infarktas-pneumonija, atsiranda kvėpavimo nepakankamumas. Padidėja dešinės širdies apkrova, išsivysto dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas: cianozė (mėlyna oda), apatinių galūnių edema, ascitas (skysčių kaupimasis pilvo ertmėje). Liga gali vystytis ūmiai arba palaipsniui, kelias valandas ar dienas. Sunkiais atvejais PE vystymasis vyksta greitai ir gali labai pabloginti paciento būklę ir mirti..

Kasmet nuo kūno kultūros miršta 0,1% pasaulio gyventojų. Pagal mirčių dažnumą ši liga nusileidžia tik išeminei širdies ligai (vainikinių arterijų ligai) ir insultui. Miršta daugiau plaučių embolija sergančių pacientų nei AIDS, krūties vėžiu, prostatos vėžiu ir kelių eismo įvykiais. Dauguma pacientų (90 proc.), Mirusių nuo PE, laiku negavo teisingos diagnozės ir negavo reikiamo gydymo. PE dažnai būna ten, kur nesitikima - pacientams, sergantiems ne kardiologinėmis ligomis (traumomis, gimdymu), apsunkinant jų eigą. Mirtingumas PE siekia 30%. Laiku optimaliai gydant, mirtingumą galima sumažinti iki 2–8%. [2]

Ligos pasireiškimas priklauso nuo kraujo krešulių dydžio, staigumo ar laipsniško simptomų atsiradimo, ligos trukmės. Eiga gali būti labai įvairi - nuo besimptomės iki greitai progresuojančios, iki staigios mirties.

TELA yra vaiduoklių liga, nešiojanti kitų širdies ar plaučių ligų kaukes. Klinika gali būti panaši į infarktą, panaši į bronchinę astmą, ūminę pneumoniją. Kartais pirmasis ligos pasireiškimas yra dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Pagrindinis skirtumas yra staigus atsiradimas, kai nėra kitų matomų priežasčių, dėl kurių padidėja dusulys.

PE paprastai išsivysto dėl giliųjų venų trombozės, kuri paprastai vyksta prieš 3–5 dienas iki ligos pradžios, ypač jei nėra antikoaguliantų..

Plaučių embolijos rizikos veiksniai

Diagnozuojant atsižvelgiama į tromboembolijos rizikos veiksnių buvimą. Reikšmingiausi iš jų: šlaunikaulio kaklo ar galūnės lūžis, klubo ar kelio sąnario pakeitimas, didelė operacija, trauma ar smegenų pažeidimas.

Pavojingi (bet ne tokie stiprūs) veiksniai yra: kelio sąnario artroskopija, centrinis venų kateteris, chemoterapija, lėtinis širdies nepakankamumas, pakaitinė hormonų terapija, piktybiniai navikai, geriamieji kontraceptikai, insultas, nėštumas, gimdymas, pogimdyminis laikotarpis, trombofilija. Esant piktybiniams navikams, venų tromboembolijos dažnis yra 15% ir yra antroji pagrindinė šios grupės pacientų mirties priežastis. Chemoterapija padidina venų tromboembolijos riziką 47%. Neapsaugota veninė tromboembolija gali būti ankstyvas piktybinio naviko pasireiškimas, kuris per metus diagnozuojamas 10% pacientų, kuriems yra PE epizodas. [2]

Saugiausi, bet vis tiek rizikingi veiksniai yra visos sąlygos, susijusios su ilgalaikiu imobilizavimu (nejudrumu) - užsitęsęs (daugiau nei tris dienas) lovos režimas, kelionės lėktuvu, senatvė, venų varikozė, laparoskopinės intervencijos. [3]

Su arterijų tromboze būdingi keli rizikos veiksniai. Tai tie patys aterosklerozės ir hipertenzijos komplikacijų rizikos veiksniai: rūkymas, nutukimas, nejudrus gyvenimo būdas, taip pat cukrinis diabetas, hipercholesterolemija, psichologinis stresas, mažai vartojamos daržovės, vaisiai, žuvys, žemas fizinis aktyvumas..

Kuo vyresnis pacientas, tuo didesnė ligos vystymosi tikimybė..

Pagaliau šiandien įrodytas genetinis polinkis į PE. Heterozigotinė V faktoriaus polimorfizmo forma padidina pradinės veninės tromboembolijos riziką tris kartus, o homozigotinė - 15–20 kartų..

Svarbiausi rizikos veiksniai, prisidedantys prie agresyvios trombofilijos vystymosi, yra antifosfolipidinis sindromas, padidėjus antikardiolipino antikūnų ir natūralių antikoaguliantų trūkumas: baltymas C, baltymas S ir antitrombinas III.

Plaučių tromboembolijos simptomai

Ligos simptomai yra įvairūs. Nėra nė vieno simptomo, kurio akivaizdoje buvo galima tiksliai pasakyti, kad pacientas serga PE.

Sergant plaučių embolija, gali pasireikšti į retrosterninį infarktą panašus skausmas, dusulys, kosulys, hemoptizė, arterinė hipotenzija, cianozė, sinkopė (alpimas), kurie taip pat gali pasireikšti kitomis įvairiomis ligomis..

Diagnozė dažnai nustatoma atmetus ūminį miokardo infarktą. Būdingas plaučių embolijos dusulio bruožas yra jo atsiradimas be ryšio su išorinėmis priežastimis. Pavyzdžiui, pacientas pažymi, kad jis negali pakilti į antrą aukštą, nors dieną prieš tai tai padarė be pastangų. Nugalėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, simptomai pačioje pradžioje gali būti ištrinti, nespecifiniai. Tik 3-5 dieną yra plaučių infarkto požymių: krūtinės skausmas; kosulys; hemoptysis; pleuros efuzijos atsiradimas (skysčio kaupimasis vidinėje kūno ertmėje). Karščiavimo sindromas pasireiškia nuo 2 iki 12 dienų.

Visas simptomų kompleksas pasireiškia tik kas septintam pacientui, tačiau visiems pacientams nustatoma 1-2 požymiai. Nugalėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, diagnozė paprastai nustatoma tik plaučių infarkto susidarymo stadijoje, tai yra po 3-5 dienų. Kartais pacientus, sergančius lėtine plaučių embolija, ilgą laiką stebi pulmonologas, o laiku diagnozavus ir gydant, galima sumažinti dusulį, pagerinti gyvenimo kokybę ir prognozes..

Todėl, siekiant kuo labiau sumažinti diagnostikos kainą, buvo sukurtos skalės ligos tikimybei nustatyti. Šios skalės laikomos beveik vienodomis, tačiau Ženevos modelis pasirodė labiau priimtinas ambulatoriniams pacientams, o P.S.Wellso skalė - stacionariems pacientams. Jie yra labai paprasti naudoti ir apima pagrindines priežastis (giliųjų venų trombozę, neoplazmų istoriją) ir klinikinius simptomus..

Lygiagrečiai PE diagnozei, gydytojas turi nustatyti trombozės šaltinį, ir tai yra gana sunki užduotis, nes kraujo krešulių susidarymas apatinių galūnių venose dažnai yra besimptomis..

Plaučių embolijos patogenezė

Patogenezė remiasi venų trombozės mechanizmu. Kraujo krešuliai venose susidaro dėl sumažėjusio veninio kraujo tekėjimo greičio dėl pasyvaus venų sienos susitraukimo išjungimo, nesant raumenų susitraukimų, venų varikozės, jų tūrinių darinių suspaudimo. Iki šiol gydytojai negali diagnozuoti varikozės mažojo dubens venose (40% pacientų). Venų trombozė gali išsivystyti, kai:

  • kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas - patologinis ar jatrogeninis (gautas dėl gydymo, būtent vartojant HPTH);
  • kraujagyslių sienelės pažeidimas dėl traumos, chirurginių intervencijų, tromboflebito, jos nugalėjimo virusais, laisvųjų radikalų hipoksijos metu, nuodų.

Kraujo krešulius galima nustatyti naudojant ultragarsą. Pavojingi yra tie, kurie pritvirtinti prie indo sienos ir juda spindyje. Jie gali nusileisti ir kartu su krauju patekti į plaučių arteriją. [1]

Trombozės hemodinaminės pasekmės pasireiškia, kai paveikiama daugiau kaip 30-50% plaučių lovos tūrio. Dėl plaučių indų embolijos padidėja atsparumas plaučių kraujotakos induose, padidėja dešiniojo skilvelio apkrova ir susidaro ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Tačiau kraujagyslių lovos pažeidimo sunkumą lemia ne tik arterijų trombozės tūris, bet ir hiperaktyvinimas neurohumoralinėse sistemose, padidėjęs serotonino, tromboksano, histamino išsiskyrimas, dėl kurio atsiranda kraujagyslių susiaurėjimas (kraujagyslių spindžio susiaurėjimas) ir staigus slėgio padidėjimas plaučių arterijoje. Nukenčia deguonis, atsiranda hiperkapnija (padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje). Dešinysis skilvelis yra išsiplėtęs (išsiplėtęs), atsiranda tricuspidinis nepakankamumas, koronarinės kraujotakos pažeidimas. Sumažėjęs širdies tūris, dėl kurio sumažėja kairiojo skilvelio užpildymas vystantis jo diastolinei disfunkcijai. Besivystančią sisteminę hipotenziją (kraujospūdžio sumažėjimą) gali lydėti alpimas, kolapsas, kardiogeninis šokas iki klinikinės mirties.

Galimas laikinas kraujospūdžio stabilizavimas sukuria paciento hemodinaminio stabilumo iliuziją. Tačiau po 24–48 valandų išsivysto antroji kraujospūdžio kritimo banga, kurios priežastis yra pakartotinė tromboembolija, besitęsianti trombozė dėl nepakankamo antikoaguliantų terapijos. Sisteminė hipoksija ir koronarinės perfuzijos nepakankamumas (kraujo tekėjimas) sukelia užburtą ratą, vedantį į dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumą..

Maži embolijos nepablogina bendros būklės, jie gali pasireikšti kaip hemoptizė, ribota infarkto pneumonija. [penki]

Plaučių tromboembolijos klasifikacija ir raidos stadijos

Yra keletas PE klasifikacijų: pagal proceso sunkumą, pagal paveiktos lovos tūrį ir išsivystymo greitį, tačiau klinikiniu požiūriu juos visus sunku..

Pagal paveiktos kraujagyslių lovos tūrį išskiriami šie PE tipai:

  1. Masyvi - embolija yra lokalizuota pagrindiniame plaučio arterijos kamiene ar pagrindinėse šakose; Paveikiama 50–75% kanalo. Paciento būklė yra ypač sunki, yra tachikardija ir sumažėjęs kraujospūdis. Vystosi kardiogeninis šokas, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kuriam būdingas didelis mirtingumas.
  2. Plaučių arterijos skilties ar segmentinių šakų embolija - 25-50% paveiktos lovos. Visi simptomai yra, tačiau kraujospūdis nėra žemas.
  3. Mažų plaučių arterijos šakų embolija - iki 25% paveiktos lovos. Daugeliu atvejų tai yra dvišalė ir dažniausiai besimptomė, taip pat kartotinė ar pasikartojanti.

Klinikinė plaučių embolijos eiga yra ūminė („fulminantinė“), ūminė, poūmė (užsitęsusi) ir lėtinė pasikartojanti. Paprastai ligos dažnis yra susijęs su plaučių arterijų šakų trombozės tūriu..

Pagal sunkumą yra sunkus (užfiksuotas 16-35%), vidutinis (45-57%) ir lengvas (15-27%) ligos vystymasis.

Rizikos stratifikavimas pagal šiuolaikines skales (PESI, sPESI), apimantis 11 klinikinių rodiklių, yra labai svarbus nustatant pacientų, sergančių PE, prognozę. Remiantis šiuo indeksu, pacientas priklauso vienai iš penkių klasių (I-V), kur 30 dienų mirtingumas svyruoja nuo 1 iki 25%.

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūmus PE gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Palaipsniui vystantis, atsiranda lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija, progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas..

Lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (CTEPH) yra ligos forma, kai pasireiškia mažų ir vidutinių plaučių arterijos šakų trombozinė obstrukcija, dėl kurios padidėja slėgis plaučių arterijoje ir padidėja apkrova dešinei širdžiai (atriumui ir skilveliui)..

CTEPH yra unikali ligos forma, nes ją galima išgydyti taikant chirurginius ir terapinius metodus. Diagnozė nustatoma remiantis plaučių arterijos kateterizacijos duomenimis: slėgio padidėjimas plaučių arterijoje viršija 25 mm Hg. Art., Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas virš 2 Wood vienetų, embolijų aptikimas plaučių arterijose ilgalaikio antikoaguliantų terapijos fone ilgiau nei 3-5 mėnesius.

Rimta CTEPH komplikacija yra progresuojantis dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Būdingas silpnumas, širdies plakimas, sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas, apatinių galūnių edemos atsiradimas, skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas), krūtinė (hidrotoraksas), širdies maišelis (hidroperikardas). Tuo pačiu metu nėra dusulio horizontalioje padėtyje, nėra kraujo sąstingio plaučiuose. Dažnai būtent su šiais simptomais pacientas pirmiausia kreipiasi į kardiologą. Duomenų apie kitas ligos priežastis nėra. Ilgalaikis kraujo apytakos dekompensavimas sukelia vidaus organų degeneraciją, baltymų badą ir svorio kritimą. Prognozė dažniausiai yra nepalanki, laikinas būklės stabilizavimasis galimas vaistų terapijos fone, tačiau širdies atsargos greitai išsenka, progresuoja edema, gyvenimo trukmė retai viršija 2 metus.

Plaučių embolijos diagnostika

Konkretiems pacientams taikomi diagnostikos metodai pirmiausia priklauso nuo PE tikimybės nustatymo, paciento būklės sunkumo ir gydymo įstaigų galimybių..

Diagnostikos algoritmas pateiktas 2014 m. PIOPED II (perspektyvus plaučių embolijos diagnostikos tyrimas) tyrime. [1]

Pirmiausia pagal jo diagnostinę vertę yra elektrokardiografija, kuri turėtų būti atliekama visiems pacientams. Patologiniai EKG pokyčiai - ūminis dešiniojo prieširdžio ir skilvelio perkrova, sudėtingi ritmo sutrikimai, koronarinės kraujotakos nepakankamumo požymiai - leidžia įtarti ligą ir pasirinkti tinkamą taktiką, nustatant prognozės sunkumą..

Dešiniojo skilvelio dydžio ir funkcijos įvertinimas, trišuolio nepakankamumo laipsnis atliekant echokardiografiją leidžia gauti svarbios informacijos apie kraujotakos būseną, slėgį plaučių arterijoje, neįtraukiamos kitos sunkios paciento būklės priežastys, tokios kaip perikardo tamponada, aortos išardymas (išardymas) ir kt. Tačiau tai ne visada įmanoma dėl siauro ultragarso lango, paciento nutukimo, nesugebėjimo organizuoti visą parą veikiančios ultragarso paslaugos, dažnai neturint transezofaginio jutiklio..

D-dimero tyrimas pasirodė esąs labai svarbus įtariant PE. Tačiau tyrimas nėra absoliučiai specifinis, nes padidėję rezultatai taip pat nustatomi nesant trombozės, pavyzdžiui, nėščioms moterims, pagyvenusiems žmonėms, sergantiems prieširdžių virpėjimu, ir piktybiniams navikams. Todėl šis tyrimas nėra skirtas pacientams, kuriems yra didelė ligos tikimybė. Tačiau su maža tikimybe testas yra pakankamai informatyvus, kad būtų išvengta trombų susidarymo kraujagyslių lovoje..

Norint nustatyti giliųjų venų trombozę, apatinių galūnių venų ultragarsas turi didelį jautrumą ir specifiškumą, kuris atrankai gali būti atliekamas keturiuose taškuose: kirkšnies ir poplitealo regionuose iš abiejų pusių. Padidinus tiriamą plotą, padidėja metodo diagnostinė vertė.

Kompiuterinė krūtinės ląstos tomografija su kraujagyslių kontrastu yra labai efektyvus plaučių embolijos diagnozavimo metodas. Leidžia vizualizuoti tiek dideles, tiek mažas plaučių arterijos šakas.

Jei neįmanoma atlikti krūtinės ląstos KT (nėštumas, netoleravimas jodo turinčių kontrastinių medžiagų netoleravimas ir kt.), Galima atlikti plokštuminę ventiliacijos-perfuzijos (V / Q) plaučių scintigrafiją. Šis metodas gali būti rekomenduojamas daugeliui pacientų kategorijų, tačiau šiandien jis vis dar nepasiekiamas..

Dešinės širdies zondavimas ir angiopulmonografija šiuo metu yra informatyviausias metodas. Su jo pagalba galite tiksliai nustatyti tiek embolijos faktą, tiek pažeidimo apimtį. [6]

Deja, ne visose klinikose yra izotopų ir angiografijos laboratorijos. Tačiau atrankos metodų įgyvendinimas pirminio paciento gydymo metu - EKG, paprastas krūtinės rentgenas, širdies ultragarsas, apatinių galūnių venų USDG - leidžia pacientą nukreipti į MSCT (daugiasluoksnę spiralinę kompiuterinę tomografiją) ir toliau tirti..

Plaučių embolijos gydymas

Pagrindinis plaučių embolijos gydymo tikslas yra išgelbėti paciento gyvybę ir užkirsti kelią lėtinės plaučių hipertenzijos formavimuisi. Visų pirma, tam būtina sustabdyti trombozės procesą plaučių arterijoje, kuris, kaip minėta pirmiau, vyksta ne vienu metu, o per kelias valandas ar dienas.

Esant didžiulei trombozei, parodomas užblokuotų arterijų praeinamumo atkūrimas - trombektomija, nes tai lemia hemodinamikos normalizavimąsi.

Gydymo strategijai nustatyti naudojamos ankstyvojo laikotarpio mirties rizikos nustatymo skalės PESI, sPESI. Jie leidžia nustatyti pacientų grupes, kurioms reikalinga ambulatorinė pagalba arba kurias reikia hospitalizuoti taikant MSCT, skubią trombozinę terapiją, chirurginę trombektomiją ar perkutaninę intravaskulinę intervenciją..

„ESR dažnis moterims: rodiklių lentelė pagal amžių ir nukrypimų priežastis“

Miego sutrikimas suaugusiesiems. Priežastys ir gydymas, vaistai, liaudies gynimo priemonės